Współczesne metody hamowania progresji krótkowzroczności

WSPÓŁCZESNE METODY HAMOWANIA PROGRESJI KRÓTKOWZROCZNOŚCI U DZIECI I MŁODZIEŻY

Current methods used for the prevention of myopia progression in children and young adults

Streszczenie

Obecnie szacuje się, że do 2050 r. ok. 50% populacji może być dotknięta krótkowzrocznością, która już w dzisiejszych czasach jest najczęstszą przyczyną obniżenia ostrości wzroku. Pandemia COVID-19, przez którą większość czasu spędza się w domu, może spowodować, iż odsetek osób z krótkowzrocznością będzie jeszcze większy. Należy zatem podjąć działania, aby zmniejszyć skalę problemu wszelkimi dostępnymi sposobami.

Słowa kluczowe: krótkowzroczność u dzieci i młodzieży, COVID-19 

Abstract

Nowadays, the worldwide prevalence of myopia is estimated to increase to a level of circa 50% of the world population by 2050. The COVID-19 pandemic, which forced humanity to spend most of the time at home, may cause even more people to suffer from myopia in the future. In that case specialists (doctors and optometrists), should try to decrease the magnitude of this problem in every possible way.

Key words: myopia in children and young adults, COVID-19 pandemic

Wstęp

Krótkowzroczność jest wadą refrakcji, w której wiązka promieni świetlnych przechodząca przez układ optyczny oka jest zogniskowana przed siatkówką, a nie bezpośrednio na niej. Taki stan może być spowodowany zbyt dużą mocą układu optycznego w stosunku do prawidłowej długości gałki ocznej, np. zbyt wypukłą soczewką (krótkowzroczność refrakcyjna), lub sytuacją odwrotną, w której długość gałki ocznej jest zbyt duża w stosunku do mocy układu optycznego (krótkowzroczność osiowa). Wśród dzieci zdecydowanie przeważa typ osiowy związany z fazą wzrostu pacjenta i co za tym idzie – z przyrostem gałki ocznej.

U osoby z krótkowzrocznością punkt dali i bliży wzrokowej znajduje się w określonej odległości od oka, dlatego też pacjent dotknięty tym schorzeniem dobrze widzi przedmioty zlokalizowane blisko, natomiast te leżące poza punktem dali wzrokowej są odbierane jako niewyraźne i zatarte. Powoduje to znaczne obniżenie ostrości wzroku i utrudnia funkcjonowanie, co przy braku odpowiedniej korekcji może prowadzić do zaburzeń prawidłowego rozwoju oraz edukacji, a ten aspekt jest szczególnie istotny u dzieci i młodzieży.

Wydawać by się mogło, że odpowiednio dobrane okulary czy soczewki kontaktowe rozwiązują problemy związane z krótkowzrocznością, natomiast powinno się mieć świadomość, że krótkowzroczność, szczególnie wysoka (> 8 D) może być związana ze znacznie poważniejszymi powikłaniami. Towarzyszyć jej mogą: odwarstwienie siatkówki, jaskra, zaćma, makulopatia krótkowzroczna, zwyrodnienie kraciaste siatkówki, krwotoki siatkówkowe i inne, które w ostateczności mogą doprowadzić do ślepoty. Mimo że choroby te występują zwykle u starszych osób, ich ryzyko rośnie wraz z progresją wady. W związku z gwałtownym przyrostem długości gałki ocznej powikłania te mogą pojawić się już u dzieci, dlatego tak ważne są wczesna interwencja i hamowanie progresji miopii.

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO – World Health Organization) w 2020 r. liczba osób krótkowzrocznych na świecie wynosiła ok. 2,5 mld i szacuje się, że do 2050 r. wzrośnie do ok. 5 mld, czyli aż połowa populacji może mieć krótkowzroczność. Powstrzymanie rozwoju krótkowzroczności powinno być zatem traktowane priorytetowo na całym świecie, ponieważ ma już rozmiary epidemii.

Rozpowszechnienie miopii różni się w obrębie populacji i grup etnicznych. W Stanach Zjednoczonych dotyczy 20–50% populacji, natomiast w niektórych częściach Azji odsetek ten dochodzi aż do 80–90%. W 2003 r. wieloośrodkowe badania przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych ujawniły znaczną rozbieżność w rozpowszechnieniu krótkowzroczności wśród dzieci w zależności od przynależności do określonej grupy etnicznej. Największy odsetek miopii wśród dzieci występował w populacji azjatyckiej (18,5%) oraz iberyjskiej (13,2%). Niższe wartości dotyczyły dzieci rasy afroamerykańskiej (6,6%) oraz kaukaskiej (4,4%).

Na podstawie badań można założyć, że krótkowzroczność ma wieloczynnikową etiologię, na którą mają wpływ zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Wiele prac naukowych potwierdziło większą częstość występowania miopii u dzieci, których rodzice również mieli miopię. Opracowania pokazują jednak, że w większej mierze to otoczenie i związane z nim czynniki środowiskowe wspólne dla rodziców i dzieci mają większy wpływ na rozwój krótkowzroczności niż samo dziedziczenie. Co więcej, badacze wykazali zmienność rozpowszechnienia krótkowzroczności u osób tej samej rasy lub grupy etnicznej, ale wychowujących się w różnych rejonach geograficznych. Dotychczas nie rozpoznano pojedynczego genu lub genów związanych jednoznacznie z tą wadą wzroku.

Czynniki środowiskowe, które wpływają na rozwój krótkowzroczności, to m.in.:

• wysoki iloraz inteligencji oraz związana z tym wyż-
• sza liczba czytanych książek,
• zaburzenia akomodacyjne, w tym skurcz akomodacji oraz wysoki stosunek AC/A,
• urbanizacja, życie w mieście i związany z tym faktem spadek aktywności fizycznej na świeżym powietrzu oraz większa ilość czasu spędzanego w domu na zajęciach takich jak gra na komputerze czy konsoli,
• rozwój technologii i powszechny dostęp do urządzeń mobilnych: smartfonów, tabletów, komputerów,
• dieta bogata w wysoko przetworzone tłuszcze oraz cholesterol (ma wpływ na wydłużanie się gałki ocznej),
• narażenie na światło sztuczne – używanie lamp LED przy odrabianiu prac domowych, z długotrwała praca z bliska i czytanie z odległości < 25 cm.

Przyjrzawszy się każdemu z tych podpunktów, można wnioskować samodzielnie, iż ostatnie 2 lata pandemii i związane z tym nauka zdalna, brak aktywności fizycznej na świeżym powietrzu oraz długotrwałe korzystanie z urządzeń elektronicznych może poskutkować znacznym postępem krótkowzroczności u dzieci i jeszcze większym jej rozpowszechnieniem. Wnioski takie zostały nawet potwierdzone w bieżącym roku w badaniu klinicznym DESK (Digital Eye Strain among Kids study 4), w którym 133 dzieci w wieku 6–18 lat z miopią z udokumentowaną wadą refrakcji z roku przed pandemią miało przeprowadzone kolejne pomiary po roku trwania pandemii. Dowiedziono, iż w trakcie pandemii COVID-19 średni przyrost krótkowzroczności wyrażony w ekwiwalencie sferycznym był znacząco wyższy i wyniósł aż 0,9 D w porównaniu z 0,25 D przyrostu zmierzonego w roku przed pandemią.

Problem narastającej krótkowzroczności jest więc realny i w czasach pandemii ten wzrost może być szczególnie zauważalny.

Dotychczas próbowano wielu metod hamowania progresji krótkowzroczności, natomiast ostatnie lata były dla okulistyki naprawdę przełomowe.

W 2019 r. amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA – Food and Drug Administration) dopuściła do użytku pierwsze soczewki kontaktowe o udowodnionej skuteczności w hamowaniu progresji krótkowzroczności – MiSight firmy Cooper Vision, które według badania MASS (MiSight Assessment Study Spain) hamują progresję miopii u dzieci w wieku 8–12 lat o 39,2% oraz wydłużanie gałki ocznej o 36,4% w porównaniu z dziećmi z krótkowzrocznością, które stosowały okulary z soczewkami jednoogniskowymi.

W badaniach nad teorią krótkowzrocznego rozogniskowania odkryto, że długość osiowa gałki ocznej jest zależna od pozycji powstającego obrazu względem siatkówki. Jeśli określona część tego obrazu jest zlokalizowana stale przed siatkówką, to długość osiowa gałki ocznej ma tendencję do skracania się (a właściwie do braku wzrastania). MiSight to miękkie hydrofilowe soczewki kontaktowe multifokalne, które składają się z koncentrycznych pierścieni o różnych mocach optycznych. W strefie centralnej zlokalizowana jest moc do dali korygująca krótkowzroczność, a wokół znajdują się koncentryczne strefy mające odpowiednio mniejszą moc dedykowaną do bliży. Dodatek wynosi +2,0 D. Taka budowa soczewki powoduje powstawanie jednocześnie dwóch ognisk: jednego bezpośrednio na siatkówce i drugiego ok. 0,6 mm przed siatkówką, co stymuluje odpowiednią odpowiedź akomodacyjną i hamuje w ten sposób progresję miopii.

Badanie MASS miało swoją kontynuację – w kolejnym etapie obserwacji dowiedziono, że zaprzestanie stosowania soczewek MiSight nie prowadzi do efektu z odbicia w postaci zwiększenia progresji miopii w porównaniu z grupą kontrolną, która nadal stosowała soczewki MiSight.

Kolejną nowością na rynku są okulary MiYOSMART firmy HOYA, dostępne również na polskim rynku w wybranych, certyfikowanych ośrodkach. Wprowadzenie soczewek na rynek poprzedzało 2-letnie randomizowane i podwójnie zaślepione badanie kliniczne. W jego przebiegu udowodniono, iż soczewki MIYOSMART hamują postęp miopii u ich użytkowników średnio o 59%, a osiowy wzrost długości gałki ocznej o 60% w porównaniu z dziećmi, które nosiły standardowe soczewki jednoogniskowe. Dowiedziono również, że u 21,5 % dzieci miopia została zahamowana całkowicie.

Soczewka MiYOSMART z technologią DIMS (defocus incorporated multiple segments) to soczewka jednoogniskowa, której zewnętrzna powierzchnia zawiera setki małych segmentów (pryzmatów o mocy +3,5 D), z których każdy powoduje krótkowzroczne rozogniskowanie. Centralna część soczewki o średnicy 9,4 mm nie ma obszarów rozogniskowania, co pozwala na dobre widzenie centralne. Taka budowa soczewki, podobnie jak w przypadku soczewek MiSight, daje jednoczesne rzutowanie obrazu przed siatkówką i na siatkówkę, co może pomagać kontrolować wzrost długości gałki ocznej i progresję krótkowzroczności przy jednoczesnej korekcji wady. Ważne jest, aby korekcja była noszona na stałe.

Soczewki korygują krótkowzroczność w zakresie: sfera od 0 do -10,0 D oraz cylinder od -0,25 D do -4,0 D, przy czym maksymalna korekcja sferyczna to -6,0 D przy maksymalnej korekcji cylindrycznej -4,0 D.

Badanie wspomniane powyżej zostało przeprowadzone według konkretnego schematu i wobec tego, aby osiągnąć efekt opisany w badaniu, prowadząc młodych pacjentów, należy z niego korzystać. Soczewki są przeznaczone głównie dla dzieci w wieku 6–12 lat z rozpoznaną krótkowzrocznością, ale można stosować je u wszystkich pacjentów, u których wystąpiły już pierwsze objaw miopii.

Kolejną optyczną, niechirurgiczną metodą hamowania progresji krótkowzroczności jest ortokeratologia. Leczenie ortosoczewkami polega na zakładaniu twardych, gazoprzepuszczalnych soczewek kontaktowych na noc podczas snu, które czasowo remodelują rogówkę i umożliwiają dobre widzenie w ciągu dnia bez konieczności stosowania tradycyjnej korekcji (soczewek lub okularów korekcyjnych). Soczewki ortokeratologiczne to roczne soczewki twarde, którymi można korygować krótkowzroczność do -5,0 D i astygmatyzm do -1,5 D; mają specjalną, wielokrzywiznową odwrotną geometrię – centralną krzywiznę bazową (odpowiedzialną za spłaszczenie rogówki), krzywiznę odwróconą na średnim obwodzie (o bardziej stromym promieniu) oraz kolejne obwodowe strefy dopasowania. Skonstruowana w ten sposób soczewka powoduje spłaszczenie i zmniejszenie grubości centralnej części rogówki i poprzez to działanie wywołuje spadek mocy optycznej rogówki w tej strefie. Jednocześnie pod wpływem sił hydrostatycznych filmu łzowego pod soczewką zachodzi redystrybucja komórek nabłonka z części centralnej do części peryferyjnych rogówki, co powoduje jej pogrubienie i zwiększenie mocy optycznej w tym (obwodowym) obszarze.

Podstawą teoretyczną działania soczewek w hamowaniu progresji krótkowzroczności jest również rozogniskowanie krótkowzroczne opisane powyżej. Pogrubienie części peryferyjnych rogówki powodowane ortosoczewką implikuje powstawanie obrazu na obwodzie jednocześnie z obrazem oglądanym centralną częścią rogówki.

Badania kliniczne określają skuteczność działania ortokorekcji od 30% nawet do 59%, natomiast wpływ na efektywność leczenia ma wiele czynników dodatkowych, takich jak wyjściowa wada refrakcji (niższa skuteczność u dzieci z wysoką miopią) czy wiek pacjenta podczas rozpoczęcia leczenia (większa skuteczność u młodszych dzieci). W badaniu ROMIO z 2012 r., w którym wzięło udział 120 pacjentów w wieku 6–10 lat, przyrost długości gałki ocznej w 2-letnim okresie obserwacji u dzieci leczonych ortosoczewkami wynosił 0,36 mm i był znacząco niższy od przyrostu u dzieci stosujących zwykłe jednoogniskowe okulary – 0,63 mm (ortosoczewki miały skuteczność w hamowaniu elongacji gałki ocznej na poziomie 43% w porównaniu z grupą kontrolną).

Dużym plusem ortokorekcji jest brak konieczności używania w ciągu dnia soczewek kontaktowych czy okularów i zachowanie dobrej ostrości wzroku, co jest szczególne ważne u dzieci i umożliwia rozwój aktywności fizycznej. Ważnym aspektem jest również fakt, iż zwykle to rodzice czuwają nad prawidłową aplikacją soczewek oraz ich ściąganiem, więc z większym prawdopodobieństwem soczewki są zakładane prawidłowo i higienicznie, co nie jest zapewnione przy samodzielnym stosowaniu przez dzieci soczewek miękkich. Remodeling rogówki jest całkowicie odwracalny. Po zaprzestaniu stosowania soczewek kształt rogówki i wada refrakcji po pewnym czasie powraca do wady wyjściowej, przy której zostały dobrane pierwsze soczewki.

Największą skuteczność potwierdzoną badaniami naukowymi w hamowaniu progresji krótkowzroczności oraz hamowaniu elongacji gałki ocznej ma leczenie farmakologiczne atropiną o niskim stężeniu.

Mechanizm jej działania nie jest do końca zrozumiały. Z początku zakładano, że kluczowe może być porażenie akomodacji, a tym samym porażenie mięśnia rzęskowego. Ta teoria została niejako obalona, ponieważ badania przeprowadzone na kurczakach (które nie mają mechanizmu akomodacji z uwagi na inną anatomię oka) wskazują bardziej na uruchomienie przez atropinę szlaku nikotynowego i jej działanie na mechanizmy nieakomodacyjne. Atropina ma prawdopodobnie również biochemiczny wpływ na siatkówkę lub twardówkę i pośrednio remodeluje tkankę twardówki, uruchamiając receptory muskarynowe M1/4 w tkance siatkówki. Może również hamować syntezę glukozaminoglikanów w fibroblastach twardówki poprzez mechanizmy niemuskarynowe. Inna teoria sugeruje, że rozszerzenie źrenicy przez atropinę może prowadzić do zwiększonej ekspozycji na światło UV, które hamuje wzrost gałki ocznej. Jeszcze inna – że miopia może być wywołana przewlekłym stanem zapalnym w obrębie gałki ocznej, a atropina go wycisza. Aby zrozumieć całkowicie mechanizm jej działania, potrzebnych jest więcej badań klinicznych oraz danych.

Jedno jest pewne: atropina spowalnia postęp krótkowzroczności przy niskim odsetku skutków ubocznych. W ciągu ostatniej dekady przeprowadzono liczne badania kliniczne, starając się ustalić optymalne jej dawkowanie oraz długość leczenia, a także określić, czy zaprzestanie podawania preparatu będzie miało konsekwencje w postaci efektu z odbicia.

W badaniu ATOM 1 (Atropine in the Treatment of Myopia), które przeprowadzono na 400 dzieciach w wieku 6–12 lat, krople do oczu z 1% atropiną spowodowały znaczny spadek przyrostu miopii – średni przyrost wady i długości gałki ocznej wynosiły 0,28 D i 0,02 mm w grupie leczonej 1% atropiną w porównaniu z 1,20 D i 0,39 mm w grupie kontrolnej. Po zakładanym okresie 2-letniej obserwacji leczenie atropiną zostało odstawione i uczestnicy badania byli obserwowani przez kolejny rok. Grupa dzieci leczonych atropiną miała wówczas znaczący wzrost wady refrakcji oraz długości gałki ocznej – w ciągu roku średni przyrost wynosił 1,14 D oraz 0,31 mm, co było porównywalne z 2-letnim przyrostem wady u dzieci z grupy kontrolnej. W grupie kontrolnej z kolei (leczonej w ciągu pierwszych 2 lat placebo) przyrost wady w kolejnym roku obserwacji wyniósł 0,38 D i wzrost długości 0,14 mm. W związku z zaobserwowaniem znacznego efektu z odbicia leczenie atropiną nie budziło już aż takiego entuzjazmu jak po pierwszych 2 latach leczenia i skłoniło badaczy do wypróbowania mniejszych stężeń leku.

W badaniu ATOM 2, złożonym z 3 faz, w pierwszej fazie 400 dzieci w wieku 6–12 lat zostało przypisanych losowo do 3 grup leczonych atropiną w stężeniach 0,5%, 0,1% i 0,01% – i zaobserwowano wśród tych grup przyrost miopii kolejno o: 0,30 D, 0,38 D i 0,49 D w ciągu 2-letniej obserwacji. Wzrost długości gałki ocznej wynosił natomiast kolejno: 0,27 mm, 0,28 mm i 0,41 mm, co oznaczałoby, iż najniższe stężenie atropiny w zasadzie nie ma żadnego wpływu na hamowanie wzrostu długości gałki ocznej (porównywalny wynik osiągnięto u dzieci w grupie placebo ATOM 1).

Podczas drugiej fazy badania atropina został odstawiona na okres roku, a w fazie trzeciej badania atropinę w stężeniu 0,01% włączono do leczenia ponownie na okres 2 lat u dzieci, u których zanotowano w fazie drugiej badania progresję miopii o > 0,5 D.

W rezultacie zaobserwowano, iż efekt działania atropiny w 2 pierwszych latach leczenia jest zależny od jej dawki i większy przy wyższych stężeniach leku. Podawanie atropiny w wyższym stężeniu wiąże się jednocześnie z większym efektem z odbicia po jej odstawieniu. Biorąc pod uwagę cały 5-letni okres trwania badania, najlepsze rezultaty osiągnięto przy użyciu atropiny w stężeniu 0,01%. W grupie tych dzieci w trzeciej fazie badania średni przyrost wady refrakcji w ekwiwalencie sferycznym oraz długości gałki ocznej wyniósł: 1,38 D i 0,48 mm, a w grupach leczonych większymi stężeniami 0,1% i 0,5% odpowiednio: 1,83 D i 0,53 mm oraz 1,8 D i 0,49 mm. Atropina w tym stężeniu powodowała jednocześnie minimalne rozszerzenie źrenic (0,8 mm), minimalną utratę akomodacji (2–3 D) i niemal brak zaburzeń widzenia z bliska w porównaniu z większymi dawkami leku.

W związku z tym, że badanie ATOM 2 nie miało grupy kontrolnej placebo, przeprowadzono również badanie LAMP (Low-contrentration Atropine for Myopia Progression), do którego zakwalifikowano 438 dzieci w wieku 4–12 lat, a następnie podzielono losowo na 4 grupy i leczono atropiną w stężeniach 0,05%, 0,025% i 0,01% oraz czwartą grupę kroplami placebo. Średni przyrost wady wyrażonej ekwiwalentem sferycznym wyniósł odpowiednio: 0,27, 0,46, 0,59 i 0,81 D, a średni wzrost długości gałki ocznej w milimetrach odpowiednio: 0,20, 0,29, 0,36 i 0,41 mm.

Wszystkie przytoczone powyżej badania jasno potwierdzają, iż leczenie atropiną hamuje postęp krótkowzroczności i daje młodszym pacjentom nadzieję na przyszłość, dlatego w przypadku dużej progresji wady (> 1 D w ciągu roku), z dodatnim wywiadem rodzinnym miopii u rodziców, u dzieci w wieku szkolnym powinno się rozważyć leczenie atropiną 0,01%. Można prowadzić również terapię łączoną: ortokorekcję i dodatkowo leczenie atropiną – celem uzyskania lepszych efektów.

Należy pamiętać o tym, że niezależnie od wyboru metody leczenia i hamowania progresji krótkowzroczności bardzo istotna jest praca nad zdrowymi nawykami dzieci i higieną pracy wzrokowej. Powinno się spędzać co najmniej 1,5 godz. dziennie na aktywności fizycznej na zewnątrz w naturalnym oświetleniu, najlepiej na łonie przyrody lub wykonując gry zespołowe, aby odpowiednio usprawniać mechanizmy akomodacyjne. Wskazane są: dbałość o odpowiednie oświetlenie podczas pracy z bliska, unikanie świateł ledowych oraz częste, krótkie przerwy podczas nauki i czytania w bliskiej odległości, np. w schemacie 20/20/20 (na każde 20 min pracy z bliska powinno przypadać co najmniej 20 s. patrzenia na odległość 6 m). Zredukowanie czasu spędzanego przed komputerem również powinno być pomocne.

Piśmiennictwo zalecane:

1. Chia A., Chua W.-H., Cheung Y.-B. i wsp.: Atropine for the Treatment of Childhood Myopia 2: safety and efficacy of 0,5%, 0,1% and 0,01% doses. Ophthalmology 2012 Feb; 119(2): 347-54.
2. Chua W.-H., Balakrishnan V., Chan Y.-H., Tong L. i wsp.: Atropine for the treatment of childhood myopia. Ophthalmology 2006 Dec; 113(12): 2285-91.
3. Holden B.A., Fricke T.R., Wilson D.A. i wsp.: Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Ophthalmology 2016 May; 123(5): 1036-42.
4. Lam C.S.Y., Tang W.C., Tse D.Y. i wsp.: Defocus Incorporated Multiple Segments (DIMS) spectacle lenses slow myopia progression: a 2-year randomised clinical trial. Br. J. Ophthalmol. 2020 Mar; 104(3): 363-68.
5. Morgan I., Rose K.: How genetic is school myopia? Prog. Retin. Eye Res. 2005 Feb; 24(1): 1-38.
6. Mohan A., Sen P., Peeush P. i wsp.: Impact of online classes and home confinement on myopia progression in children during COVID-19 pandemic: Digital eye strain among kids (DESK) study 4. Indian J. Ophthalmol. 2022 Jan; 70(1): 241-45.
7. Ruiz-Pomeda A., Pérez-Sánchez B., Valls I. i wsp.: MiSight Assessment Study Spain (MASS). A 2-year randomized clinical trial. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2018 May; 256(5): 1011-21.
8. Thomson K., Kelly T., Karouta C. i wsp.: Insights into the mechanism of atropine’s anti-myopia effects: evidence against cholinergic hyperactivity and modulation of dopamine release. Br. J. Pharmacol. 2021 July; 178(1).
9. Vitale S., Ellen L., Cotch M. F. i wsp.: Prevalence of refractive error in the United States, 1999-2004. Arch. Ophthalmol. 2008 Aug; 126(8): 1111-9.
10. Williams K.M., Verhoeven V.J.M.: Prevalence of refractive error in Europe: the European Eye Epidemiology (E(3)) Consortium.

Eur. J. Epidemiol. 2015 Apr; 30(4): 305-15.