Stroke through the eyes of an ophthalmologist

Lek. Mateusz Pawluk

Klinika Okulistyki, Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. Jana Mikulicza-Radeckiego we Wrocławiu

Streszczenie

Objawy okulistyczne są istotnym, choć często pomijanym elementem obrazu klinicznego udaru mózgu. W wielu przypadkach stanowią pierwszy lub jedyny sygnał incydentu naczyniowego, zwłaszcza w udarach w krążeniu tylnym. W niniejszej pracy przedstawiono najczęstsze deficyty wzrokowe towarzyszące udarowi, takie jak nagła utrata widzenia, hemianopsje, porażenia nerwów gałkoruchowych, zespół Hornera oraz zaburzenia percepcji przestrzennej. Szczególną uwagę poświęcono diagnostyce różnicowej nagłych zaburzeń widzenia, wskazując na rolę okulisty w rozpoznawaniu zmian niedokrwiennych oraz konieczność pilnego skierowania pacjenta na diagnostykę neurologiczną i obrazową. Omówiono także znaczenie opieki okulistycznej w okresie poudarowym, ze szczególnym uwzględnieniem rehabilitacji widzenia, korekcji diplopii oraz adaptacji pacjenta do deficytów pola widzenia. Podkreślono potrzebę ścisłej współpracy interdyscyplinarnej oraz edukacji okulistów w zakresie objawów neurologicznych. Wczesne rozpoznanie zaburzeń widzenia może istotnie skrócić czas do leczenia przyczynowego, poprawiając rokowanie funkcjonalne i jakość życia pacjentów po udarze.

Słowa kluczowe: udar mózgu, zaburzenia widzenia, diagnostyka różnicowa, rehabilitacja widzenia, neurookulistyka

Abtract

Ocular symptoms are a significant yet often overlooked component of the clinical presentation of stroke. In many cases, they constitute the first or even the only sign of a cerebrovascular event, particularly in strokes involving the posterior circulation. This paper presents the most common visual deficits associated with stroke, such as sudden vision loss, hemianopia, ocular motor nerve palsies, Horner’s syndrome, and spatial perception disorders. Special attention is given to the differential diagnosis of sudden visual disturbances, highlighting the ophthalmologist’s role in identifying ischemic changes and the need for urgent neurological and radiological evaluation. The importance of ophthalmic care in the post-stroke period is also discussed, with particular focus on visual rehabilitation, diplopia correction, and adaptation to visual field deficits. The need for close interdisciplinary collaboration and further education of ophthalmologists in recognizing neurological symptoms is emphasized. Early detection of visual disturbances may significantly reduce the time to causal treatment, improving both functional outcomes and the quality of life in stroke survivors.

Keywords: stroke, visual disturbances, differential diagnosis, visual rehabilitation, neuro-ophthalmology

Objawy okulistyczne udaru mózgu

Zaburzenia widzenia stanowią istotny, lecz często niedoceniany element obrazu klinicznego udaru mózgu. Wyniki systematycznego przeglądu literatury, obejmującego dane dotyczące ponad 9200 pacjentów z podejrzeniem udaru, wskazują, że objawy okulistyczne występują zdecydowanie częściej u chorych z potwierdzonym udarem niż u pacjentów z jego imitacjami [1].

Do najczęstszych deficytów należą hemianopsje, ograniczenia pola widzenia, porażenia nerwów okoruchowych, zaburzenia fiksacji wzroku oraz objawy zaniedbywania stronnego. Częstość występowania tych objawów waha się w zależności od badania, sięgając nawet 37% w przypadku zaburzeń funkcji nerwów gałkoruchowych. Odmienny profil zgłaszanych dolegliwości dotyczy pacjentów ze schorzeniami wywołującymi objawy podobne do udaru (strokemimics), którzy częściej skarżą się na niespecyficzne zaburzenia, takie jak niewyraźne widzenie lub trudności w ocenie otoczenia. W niniejszej pracy przedstawiono szczegółowo najczęstsze dolegliwości, z odniesieniem do ich lokalizacji neurologicznej i znaczenia klinicznego [1].

Nagła utrata widzenia

Nagłą utratę widzenia można podzielić na utratę widzenia o charakterze trwałym lub przejściowym. Amaurosisfugaxto przejściowy epizod nagłej, jednostronnej utraty widzenia, wynikający najczęściej z niedokrwienia siatkówki. Uznaje się go za istotny sygnał ostrzegawczy przed możliwym udarem niedokrwiennym [2]. Mechanizm patofizjologiczny zwykle wiąże się z mikrozakrzepami pochodzącymi z blaszki miażdżycowej zlokalizowanej w obrębie rozwidlenia tętnicy szyjnej, które czasowo ograniczają przepływ w gałęziach tętnicy ocznej zaopatrujących siatkówkę lub nerw wzrokowy. Objaw ten charakteryzuje się nagłym początkiem i krótkim czasem trwania – najczęściej od kilku sekund do kilku minut – oraz całkowitym, samoistnym ustąpieniem [2].

Choć samo w sobie nie zawsze prowadzi do trwałego uszkodzenia narządu wzroku, jego wystąpienie wymaga pilnej diagnostyki naczyniowej z uwagi na potencjalnie groźne konsekwencje ogólnoustrojowe.

Utrata widzenia o trwałym charakterze może być jednym z następstw udaru, zwłaszcza w sytuacjach, gdy dochodzi do zamknięcia światła centralnej tętnicy siatkówki (CRAO, centralretinalarteryocclusion) lub jej odgałęzień (BRAO, branchretinalarteryocclusion). Taki incydent naczyniowy prowadzi do niedokrwienia siatkówki i nieodwracalnych uszkodzeń jej struktury. Charakterystycznym objawem okulistycznym, widocznym w badaniu dna oka, jest tzw. „wiśniowa plamka” – efekt zachowanego ukrwienia plamki na tle bladości otaczającej siatkówki objętej niedokrwieniem [3].

Kolejną przyczyną jest tylny niedokrwienny zanik nerwu wzrokowego (PION, posterior ischemic optic neuropaty). Stanowi on rzadką, lecz istotną jednostkę chorobową, która może prowadzić do nagłej i znacznej utraty widzenia. PION może występować w przebiegu ciężkiego niedociśnienia, zabiegów chirurgicznych (zwłaszcza kręgosłupa lub kardiochirurgicznych) oraz innych stanów hipoperfuzyjnych, a także jako postać idiopatyczna. W odróżnieniu od bardziej rozpowszechnionej postaci przedniej (AION), w przebiegu PION tarcza nerwu wzrokowego początkowo zachowuje prawidłowy wygląd, co utrudnia ustalenie trafnego rozpoznania w ostrym okresie, zwłaszcza jeśli inne objawy udaru dominują obraz kliniczny [4].

Niedowidzenie połowicze

Homonimiczna hemianopsja jest jednym z najczęstszych objawów uszkodzenia szlaków wzrokowych u pacjentów po udarze, szczególnie w przypadku udarów w krążeniu tylnym. Według danych Zhang i wsp., nawet 8–10% osób po przebytym udarze doświadcza trwałego ubytku w polu widzenia. Rodzaj oraz zakres ubytków zależą od miejsca uszkodzenia drogi wzrokowej. Zmiany obejmujące pętlę Meyera, zlokalizowaną w płacie skroniowym, skutkują górnokwadrantową hemianopsją, natomiast zmiany w obrębie płata ciemieniowego prowadzą do ubytków w dolnych częściach pola widzenia [5]. Częstość rozpoznawania tych deficytów może być zaniżona. Rowe i wsp. wykazali, że nawet 40% pacjentów z nowo występującymi zaburzeniami widzenia po udarze nie zgłasza ich spontanicznie, co podkreśla znaczenie systematycznego badania pola widzenia w diagnostyce neurologicznej [6]. Topografia zmian wzrokowych może wskazywać na ich lokalizację – najczęściej źródłem hemianopsji są zmiany w płacie potylicznym, promienistości wzrokowej lub tylnej części torebki wewnętrznej [7]. Deficyty pola widzenia mają istotny wpływ na jakość życia. Badania porównawcze wykazały, że osoby z hemianopsją gorzej funkcjonują pod względem mobilności, czytania, orientacji przestrzennej czy prowadzenia pojazdów, w porównaniu z osobami z jednostronną ślepotą [8].

Porażenie nerwów czaszkowych

Zaburzenia funkcji nerwów okoruchowych (III, IV, VI) mogą stanowić jeden z pierwszych, a czasem jedyny objaw udaru zlokalizowanego w pniu mózgu – szczególnie w obszarze zaopatrywanym przez krążenie tylne. Ma to istotne znaczenie diagnostyczne, zwłaszcza gdy pacjent zgłasza podwójne widzenie bez innych ewidentnych objawów ogniskowych [9].

Porażenie nerwu III (okoruchowego) zwykle objawia się opadnięciem powieki (ptoza), rozszerzeniem źrenicy i ograniczeniem ruchów oka – głównie przy patrzeniu ku górze, dołowi i przyśrodkowo. W przypadku porażenia nerwu IV (bloczkowego) dominują trudności przy patrzeniu w dół i przyśrodkowo, prowadzące do pionowej diplopii. Z kolei niedowład nerwu VI (odwodzącego) skutkuje ograniczeniem odwodzenia gałki ocznej, co nasila poziomową diplopię przy spojrzeniu w stronę porażoną [10].

Warto podkreślić, że nawet izolowane porażenie jednego z nerwów gałkoruchowych, szczególnie nerwu III z rozszerzeniem źrenicy, może wskazywać na niedokrwienie w obrębie śródmózgowia. W takim przypadku niezbędne jest pilne badanie neuroobrazowe w celu wykluczenia udaru [11]. Rowe i wsp. wykazali, że zaburzenia funkcji nerwów III, IV i VI mogą dotyczyć aż 18% pacjentów po udarze, z największą częstością porażeń nerwu VI (58%), a następnie III (26%) i IV (16%) [9].

Zespół Hornera

Zespół Hornera, objawiający się charakterystycznym zwężeniem źrenicy, opadnięciem powieki oraz osłabieniem potliwości po stronie uszkodzenia, może wskazywać na udar w obrębie pnia mózgu, zwłaszcza w lokalizacji bocznej rdzenia przedłużonego. Objawy te wynikają z przerwania współczulnej drogi trzewnej, biegnącej od podwzgórza przez pień mózgu do zwoju szyjnego górnego [12]. Mimo że symptomy są często subtelne, ich obecność – zwłaszcza w połączeniu z innymi objawami ze strony pnia mózgu – powinna skłonić okulistę do pilnego skierowania pacjenta na badania neuroobrazowe w kierunku udaru w krążeniu tylnym. W analizie przypadków pacjentów z zespołem Wallenberga objawy zespołu Hornera zaobserwowano u blisko 14% chorych, co podkreśla ich diagnostyczną wartość w ostrych stanach naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego (OUN) [13].

Zaburzenia percepcji wzrokowej i przestrzennej

Zaburzenia percepcji przestrzennej, w tym zespół nieuwagi (ang. visual neglect), stanowią jedno z rzadszych, lecz klinicznie istotnych powikłań poudarowych. Występują one najczęściej w udarach obejmujących płat ciemieniowy półkuli niedominującej. Mogą objawiać się pomijaniem bodźców wzrokowych po stronie przeciwnej do uszkodzenia, pomimo zachowanej ostrości wzroku i prawidłowego badania przedniego odcinka oka [14]. Ich obecność wiąże się z gorszym rokowaniem funkcjonalnym, wydłużeniem hospitalizacji i obniżeniem skuteczności rehabilitacji [15]. W przypadkach udarów obejmujących tylną część mózgu obserwuje się również agnozje wzrokowe, polegające na niezdolności rozpoznawania obiektów, twarzy czy słów, mimo prawidłowego widzenia elementarnego. Zaburzenia te powiązane są z uszkodzeniem zwojów potylicznych i skroniowych, szczególnie w zakresie unaczynienia tętnicy tylnej mózgu [16].

Diagnostyka różnicowa i współpraca interdyscyplinarna

Wczesne rozpoznanie udaru mózgu jest kluczowe dla wdrożenia skutecznego leczenia i ograniczenia następstw neurologicznych. Objawy okulistyczne mogą być pierwszym sygnałem niedokrwienia OUN, szczególnie w przypadkach udarów tylnokręgowych. Rola okulisty w procesie diagnostycznym nie sprowadza się wyłącznie do wykluczania przyczyn okulistycznych zaburzeń widzenia – często jest on pierwszym lekarzem, który może rozpoznać niedokrwienie mózgowia i skierować pacjenta do interwencji neurologicznej.

Rola okulisty w diagnostyce różnicowej

Nagłe zaburzenia widzenia stanowią istotne wyzwanie diagnostyczne, ponieważ mogą wynikać zarówno z przyczyn okulistycznych, jak i neurologicznych. Wśród najczęstszych schorzeń okulistycznych prowadzących do nagłej utraty widzenia wymienia się odwarstwienie siatkówki, ostre postacie neuropatii jaskrowej, zakrzep żyły środkowej siatkówki oraz zapalenie nerwu wzrokowego. W przebiegu tych jednostek chorobowych często obserwuje się ból, objawy o charakterze postępującym lub wcześniejszą historię chorób oczu w wywiadzie [17].

Z kolei w przypadku incydentów naczyniowych OUN – takich jak udar – zaburzenia widzenia pojawiają się zwykle nagle, są bezbolesne i mogą obejmować jednolub obustronne pole widzenia. Charakterystyczną cechą jest współwystępowanie innych objawów neurologicznych, m.in. zawrotów głowy, niedowładów, zaburzeń koordynacji czy mowy [18]. Stany te mogą błędnie sugerować patologię narządu wzroku. Jeśli badanie przedniego odcinka oka oraz dna oka nie wykazuje zmian mimo znacznego ograniczenia widzenia, należy rozważyć uszkodzenie drogi wzrokowej poza gałką oczną – w nerwie wzrokowym, skrzyżowaniu wzrokowym lub ośrodkach wzrokowych kory mózgowej. Wczesne zróżnicowanie przez okulistę źródła objawów umożliwia szybkie skierowanie pacjenta do pilnej diagnostyki neurologicznej [19].

Znaczenie diagnostyki obrazowej

U pacjentów z podejrzeniem udaru niedokrwiennego kluczowe znaczenie ma szybkie wykonanie badań obrazowych, co znajduje odzwierciedlenie w zasadzie: time is brain – każda minuta opóźnienia wiąże się z postępującą utratą funkcji neuronalnych [20]. W aktualnych wytycznych Europejskiej Organizacji Udarowej podkreśla się, że tomografia komputerowa (TK) bez kontrastu lub rezonans magnetyczny (MR, magnetic resonance) mózgowia powinny być wykonane natychmiast po przyjęciu chorego z objawami ostrego udaru mózgu, niezależnie od ich charakteru – również w przypadku izolowanych zaburzeń wzrokowych [21]. W sytuacji występowania objawów ograniczających się do układu wzrokowego – takich jak niedowidzenie połowicze, ślepota korowa, zaburzenia koordynacji ruchów gałek ocznych – zalecane jest uwzględnienie w badaniach obrazowych struktur pnia mózgu oraz płatów potylicznych [18]. Szczegółowa diagnostyka obrazowa może pozwolić nie tylko na potwierdzenie niedokrwienia, ale także na wykluczenie innych patologii obejmujących drogi wzrokowe, takich jak guzy, zmiany zapalne, demielinizacyjne (np. stwardnienie rozsiane) lub encefalopatie [18].

Z perspektywy okulisty szczególnie istotne jest zrozumienie, że obecność nagłych, bezbolesnych zaburzeń widzenia przy prawidłowym obrazie przedniego i tylnego odcinka oka powinna skłonić do pilnej diagnostyki neurologicznej – zwłaszcza w kontekście podejrzenia udaru mózgu.

Współpraca interdyscyplinarna

Objawy wzrokowe towarzyszące udarowi mózgu mogą występować w sposób izolowany i często nie są rozpoznawane jako manifestacja ostrego incydentu naczyniowego. Taka niespecyficzna prezentacja kliniczna wymaga ścisłej współpracy interdyscyplinarnej – okulista, neurolog, radiolog, a także internista lub kardiolog powinni wspólnie uczestniczyć w procesie diagnostycznym i decyzyjnym. Natychmiastowe skierowanie pacjenta z podejrzeniem objawów udarowych do oddziału udarowego lub Szpitalnego Oddziału Ratunkowego stanowi kluczowy etap w drodze do prawidłowego rozpoznania i leczenia [22].

W jednym z badań obserwacyjnych stwierdzono, że znacząca część pacjentów kierowanych do okulisty z nagłą utratą widzenia miała w rzeczywistości udar mózgu. W analizie obejmującej 710 pacjentów aż w 4,3% przypadków ostatecznie ustalono rozpoznanie udaru niedokrwiennego – mimo braku innych objawów neurologicznych w chwili zgłoszenia [23]. Wynik ten podkreśla konieczność zachowania czujności diagnostycznej w przypadku pacjentów z nagłymi zaburzeniami wzroku. Każdy okulista powinien znać podstawowe zasady wczesnego rozpoznawania udaru mózgu, w tym stosowanie narzędzi takich jak skala FAST lub BEFAST, które ułatwiają identyfikację incydentu naczyniowego. Należy również pamiętać, że przemijające zaburzenia widzenia mogą być jedynym objawem TIA, zwłaszcza w obrębie unaczynienia tylnokręgowego [19]. Biorąc pod uwagę, że opóźnienie diagnostyki może prowadzić do utraty możliwości leczenia przyczynowego, okulista pełni istotną rolę w łańcuchu wczesnej interwencji.

Postępowanie okulistyczne i opieka po udarze

Udział okulisty w procesie diagnostycznym nie kończy się na różnicowaniu przyczyn nagłych zaburzeń widzenia. Równie istotna jest długoterminowa opieka nad pacjentami po przebytym udarze mózgu, u których utrzymują się zaburzenia wzrokowe. Choć objawy te mogą nie wymagać interwencji okulistycznej sensu stricto, wpływają one istotnie na jakość życia, bezpieczeństwo oraz samodzielność pacjenta [24]. Z tego względu opieka okulistyczna powinna być integralnym elementem zespołu rehabilitacyjnego.

Ocena okulistyczna po udarze

Po zakończeniu ostrej fazy choroby wskazane jest przeprowadzenie pełnego badania okulistyczne

go, obejmującego zarówno ocenę funkcjonalną, jak i strukturalną. Należy wykonać:

• pomiar ostrości wzroku do dali i bliży,
• badanie pola widzenia (preferencyjnie perymetria statyczna lub test konfrontacyjny),
• ocena ruchomości gałek ocznych i obecności diplopii,
• badanie dna oka pod kątem zmian wtórnych, takich jak zanik nerwu wzrokowego,
• testy akomodacji i zbieżności w przypadkach zaburzeń widzenia obuocznego.

Trzeba również pamiętać, że wielu pacjentów nie zgłasza bezpośrednio objawów okulistycznych, mimo że występują trudności w orientacji przestrzennej, poruszaniu się lub czytaniu. Szczególną czujność należy zachować wobec pacjentów z zespołem nieuwagi stronnej (neglect), w którym nieprawidłowy wynik badania pola widzenia może wynikać z zaburzeń uwagi, a nie samego deficytu siatkówkowego [25].

Strategie terapeutyczne

Pomocoptycznaikompensacyjna

W przypadkach hemianopsji homonimicznych stosuje się metody kompensacyjne, takie jak soczewki Fresnela czy okulary pryzmatyczne. Choć nie są skuteczne u wszystkich pacjentów, mogą poprawiać orientację w przestrzeni i ułatwiać poruszanie się [26]. U części pacjentów zastosowanie znajdują filtry zmniejszające światłowstręt [27].

Leczeniediplopii

U pacjentów z podwójnym widzeniem spowodowanym porażeniem nerwów czaszkowych – zwłaszcza nerwu odwodzącego – tymczasowo stosuje się zasłonięcie jednego oka lub pryzmaty kompensacyjne. W przypadku utrzymywania się objawów powyżej 6 miesięcy rozważa się leczenie operacyjne mięśni zewnątrzgałkowych, pod warunkiem stabilizacji neurologicznej [28].

Rehabilitacjawidzenia

U wybranych pacjentów wdraża się treningi kompensacyjne, takie jak ćwiczenia skanowania wzrokowego, treningi przy użyciu komputera oraz adaptacyjne techniki czytania. Choć efektywność terapii nie zawsze wiąże się z rzeczywistym zwiększeniem pola widzenia, poprawia ona funkcjonowanie w codziennych czynnościach i może zmniejszać subiektywne odczucie ograniczenia [29].

Współpracainterdyscyplinarna

Opieka okulistyczna powinna być również integralnym elementem działania zespołu rehabilitacyjnego. Okulista współpracuje z: neurologiem, fizjoterapeutą, logopedą i terapeutą zajęciowym w następującym zakresie:

• ocena ryzyka upadków u pacjentów z deficytami pola widzenia,
• kwalifikowanie do pomocy optycznych oraz ich refundacji,
• edukacja pacjenta i jego rodziny w zakresie konsekwencji deficytów wzrokowych,
• rozpoznanie objawów zespołów neuropsychologicznych, takich jak zespół Bonneta, i kierowania do opieki psychologicznej [30].

Konkluzje

Udar mózgu może manifestować się objawami okulistycznymi, które są nie tylko częste, lecz także mogą być pierwszym lub jedynym sygnałem incydentu naczyniowego. Wymaga to od okulisty czujności diagnostycznej, ponieważ szybko ustalone rozpoznanie może istotnie skrócić czas do wdrożenia leczenia przyczynowego.

Rola okulisty nie ogranicza się jednak wyłącznie do diagnostyki różnicowej. Współpraca z neurologiem, zlecenie odpowiednich badań obrazowych oraz skierowanie pacjenta do specjalistycznego ośrodka udarowego są elementami postępowania, które mogą przesądzić o skuteczności leczenia. W okresie po ostrym incydencie naczyniowym, okulista uczestniczy również w rehabilitacji wzrokowej, pomagając pacjentowi odzyskać samodzielność i przystosować się do ograniczeń wynikających z deficytów pola widzenia czy porażenia nerwów okoruchowych.

Uzupełnianie wiedzy lekarzy okulistów w zakresie neurologii naczyniowej oraz rozwijanie ścieżek współpracy między specjalistami powinno być priorytetem edukacyjnym i organizacyjnym. Tylko w takim modelu możliwe jest skuteczne rozpoznawanie, leczenie i wspieranie pacjentów z udarem mózgu, u których objawy okulistyczne są integralną częścią obrazu klinicznego.

Piśmiennictwo:

1. Helboe K.S., Eddelien H.S., Kruuse C.: Visual symptoms in acute stroke: a systematic review of observational studies. Clin. Neurol. Neurosurg. 2023 Jul; 229: 107749. doi: 10.1016/j.clineuro.2023.107749.
2. Rumalla K., Shah V.A.: Transient monocular vision loss [Internet]. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [cited 2025 Jul 19]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ books/NBK470528/
3. Petzold A., Islam N., Hu H.H., Plant G.T.: Embolic and nonembolic transient monocular visual field loss: a clinicopathologic review. Surv. Ophthalmol. 2013 Jan-Feb; 58(1): 42–62. doi: 10.1016/j. survophthal.2012.04.003.
4. Douglas V.P., Newman N.J., Biousse V.: Neuro-ophthalmologic emergencies. [W:] Liu G.T., Volpe N.J., Galetta S.L. (editors) Neuro-ophthalmology: Diagnosis and management. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2019: 697-722.
5. Zhang X., Kedar S., Lynn M.J., Newman N.J., Biousse V.: Homonymous hemianopia: challenges and solutions. Clin. Ophthalmol. 2014; 8: 1919-1927. doi: 10.2147/OPTH.S64213.
6. Rowe F.J., Wright D., Brand D., Jackson C. I wsp.: Eye don’t see: an analysis of visual symptom reporting by stroke survivors. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2021; 30(12): 105230. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2021.105230.
7. StatPearls. Homonymous Hemianopsia [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 [cited 2025 Jul 23]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558929/
8. Kim J.H., Park K.A., Oh S.Y.: Comparison of vision-related quality of life in patients with homonymous hemianopia and monocular blindness. Sci. Rep. 2022; 12(1): 10626. doi: 10.1038/s41598-02210626-w.
9. Rowe F.J., Wright D., Brand D., Jackson C. i wsp.: Characteristics of oculomotor palsies after stroke. Neuroophthalmol. 2011; 35(3): 109-115. doi: 10.3109/01658107.2011.588848.
10. StatPearls. Cranial Nerve III Palsy [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 [cited 2025 Jul 23]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526038/
11. Hasan S., Ali M., Zeb M., Iqbal Z., Zaman G.: Isolated third nerve palsy as the sole manifestation of midbrain infarction. BMC Neurol. 2024; 24: 91. doi: 10.1186/s12883-025-04021-x.
12. StatPearls. Horner Syndrome [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 [cited 2025 Jul 23]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560858/
13. Kim H., Chung C.S., Lee K.H. i wsp.: Clinico-radiological profile of patients with lateral medullary infarction. Brain Sci. 2022; 12(9): 1236. doi: 10.3390/brainsci12091236.
14. Azouvi P., Jacquin-Courtois S., Luauté J.: Rehabilitation of unilateral neglect: Evidence-based medicine. Ann. Phys. Rehabil. Med. 2017; 60(3): 191-197. doi: 10.1016/j.rehab.2016.08.003.
15. Chouliara N., Jones G., Papadopoulou D. i wsp.: Cognitive and visual neglect after stroke: current evidence and future directions. Neuropsychol. Rehabil. 2024. doi: 10.1080/28324897.2024.2375706.
16. Martinaud O., Fluss M.J., Eustache P. i wsp.: Visual agnosia and posterior cerebral artery infarcts. PLoS One. 2012; 7(12): e51865. doi: 10.1371/journal.pone.0051865.
17. Bruce B.B.: Painless vision loss. Neurol. Clin. 2017; 35(1): 105-123.
18. Pelak V.S.: Ocular motor and visual perceptual consequences of posterior circulation stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020; 26(3): 545-567.
19. Stankiewicz A., Mędrzycka-Dąbrowska W., Kwiecień-Jaguś K.: The role of ophthalmologists in the diagnosis of acute neurological conditions. Front Neurol. 2021; 12: 621147. doi: 10.3389/ fneur.2021.621147.
20. Saver J.L.: Time is brain-quantified. Stroke 2006; 37(1): 263-236. doi: 10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab.
21. Turc G., Bhogal P., Fischer U. i wsp.: European Stroke Organisation (ESO) guidelines on imaging in acute stroke. Eur. Stroke J. 2023; 8(1): 1-56. doi: 10.1177/23969873221149344.
22. Powers W.J., Rabinstein A.A., Ackerson T. i wsp.: Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 2018; 49: e46–e110. doi: 10.1161/STR.0000000000000158.
23. Lee A.G., Brazis P.W., Garrity J.A. i wsp.: Neuro-ophthalmologic presentations of stroke. Neurol. Clin. 2017; 35(1): 97-104.
24. Rowe F.J.: Visual impairment following stroke: incidence and type of visual defects. Stroke Res. Treat. 2013; 2013: 1-9. doi: 10.1155/2013/210162.
25. Kerkhoff G., Schenk T.: Rehabilitation of visual neglect: An update. Neuropsychol. 2012; 50(6): 1072-9. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2012.01.018.
26. Rowe F.J., Wright D., Brand D. i wsp.: Reading ability in patients with homonymous hemianopia: improvement with compensatory training and prisms. Neurorehabil. Neural. Repair. 2019; 33(6): 503-513. doi: 10.1177/1545968319844175.
27. Sand K.M., Wilhelmsen G., Naess H. i wsp.: Vision problems in stroke patients: a review. Acta Neurol. Scand. Suppl. 2016; 134(S200): 52-56. doi: 10.1111/ane.12678.
28. Holmes J.M., Clarke M.P.: Amblyopia. Lancet 2006; 367(9519): 1343-1351. doi: 10.1016/S0140-6736(06)68581-4.
29. Bouwmeester L., Heutink J., Lucas C.: The effectiveness of compensatory scanning training for patients with visual field defects: a randomized controlled trial. Front Neurol. 2007; 28(4): 281278. doi: 10.3389/fnins.2007.00004.
30. Menon G.J.: Complex visual hallucinations in the visually impaired: a structured history-taking approach. Arch. Ophthalmol. 2005; 123(3): 349-355. doi: 10.1001/archopht.123.3.349.

Kontaktzautorem:email:pawluk.mateusz23@gmail.com