Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Dr hab. n. med. Magdalena Pilas-Pomykalska

    Dr hab. n. med. Magdalena Pilas-Pomykalska

    Chirurgia refrakcyjna w korekcji krótkowzroczności

     

  • Prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

    Prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło

    Nowe Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego

  • Lek. Magdalena Grzesiak

    Lek. Magdalena Grzesiak

    COVID-19 – objawy nietypowe i „dziwne”


Centralna surowicza chorioretinopatia – diagnostyka i leczenie

Centralna surowicza chorioretinopatia – diagnostyka i leczenie

Central serous chorioretinopathy – diagnosis and treatment


Lek. Anna Werner

Oddział Okulistyczny, Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Opolu

Kierownik: lek. Rafał Pławszewski



Streszczenie

Centralna surowicza chorioretinopatia jest chorobą cechującą się surowiczym odwarstwieniem siatkówki sensorycznej w plamce w wyniku przecieku z choriokapilar wtórnie do ogniskowego uszkodzenia nabłonka barwnikowego siatkówki. Choroba ta dotyczy głównie mężczyzn w młodym i średnim wieku (20–50. r.ż.), z większą podatnością na stres. Innymi czynnikami ryzyka są: przyjmowanie glikokortykosteroidów, ciąża, zespół Cushinga, zakażenie Helicobacter pylori, typ osobowości A, bezdech senny. Choroba objawia się paracentralnym mroczkiem w polu widzenia, jak również metamorfopsjami, mikropsją, dyschromatopsją. Częstym objawem zgłaszanym przez pacjentów jest jednostronnie przymglone widzenie centralne. Diagnostyka CSCR obejmuje angiografię fluoresceinową i optyczną koherentną tomografię, w niektórych przypadkach wymagana jest angiografia indocyjaninowa. CSCR ma zwykle postać samoograniczającą się, w większości przypadków dochodzi do spontanicznej samoistnej resorpcji płynu podsiatkówkowego w ciągu kilku miesięcy bez konieczności leczenia. W postaci przewlekłej choroby, gdy czas jej trwania wynosi ponad 4 miesiące, należy rozważyć zastosowanie terapii fotodynamicznej z użyciem zredukowanej do połowy dawki werteporfiny, podprogowej laseroterapii mikropulsowej lub fotokoagulacji laserowej.

Słowa kluczowe: centralna surowicza chorioretinopatia, surowicze odwarstwienie siatkówki, optyczna koherentna tomografia, terapia fotodynamiczna


Abstract

Central serous chorioretinopathy (CSCR) is a disease in which a serous detachment of the sensory retina in the macula occurs over an area of leakage from the choriocapillaris through the retinal pigment epithelium. The disease typically affects young to middle-aged men (20–50 years old) under perceived stress. Other risk factors for central serous chorioretinopathy are: use of corticosteroids, pregnancy, Cushing's syndrome, Helicobacter pyloriinfection, type A personality, sleep apnea. Patients can present with a variety of visual symptoms including relative central scotoma, metamorphopsia, dyschromatopsia and micropsia.Blurry central vision, which often occurs in one eye, is the most common symptom that patients experience. Fluorescein angiography, optical coherence tomography or indocyanine green angiography have been used for diagnosis. CSCR is typically a self-limiting disease, in most cases the fluid under the retina resolves spontaneously over several months and visual recovery usually occurs without treatment. Treatments include half-dose verteporfin photodynamic therapy, a micropulse diode laser treatment or laser photocoagulation, should be considered if resorption does not occur within 4 months.

Key words: central serous chorioretinopathy, serous retinal detachment, optical coherence tomography, photodynamic therapy


Wstęp

Centralna surowicza chorioretinopatia (CSCR – central serous chorioretinopathy) jest definiowana jako schorzenie idiopatyczne, które cechuje się surowiczym odwarstwieniem siatkówki sensorycznej okolicy plamkowej wywołane przeciekiem z choriokapilar, wtórnie do ogniskowego uszkodzenia nabłonka barwnikowego (RPE – retinal pigment epithelium). Do wtórnego gromadzenia sie płynu podsiatkówkowego dochodzi wskutek załamania się zewnętrznej bariery krew–siatkówka i dyfuzji składników osocza do przestrzeni między RPE a siatkówką sensoryczną. Narastanie płynu powoduje miejscowe surowicze odwarstwienie nabłonka barwnikowego. Zmiany najczęściej dotyczą obszaru plamkowego, ale w postaciach przewlekłych mogą być mnogie i umiejscowione poza biegunem tylnym. Schorzenie to opisał po raz pierwszy w 1866 r. Albrecht von Graefe, nazywając je nawracającym centralnym zapaleniem siatkówki. Dzięki Duke’owi-Elderowi w 1940 r. choroba znana była jako centralna surowicza retinopatia, natomiast w 1965 r. Maumenee, odkrywając wyciek płynu z choriokapilar, zauważył, że patologia zmian dokonuje się w naczyniówce oraz na poziomie nabłonka barwnikowego siatkówki.

Choroba ta typowo występuje jednostronnie i ujawnia się najczęściej u mężczyzn (zwykle w 20–50. r.ż.), a wskaźnik częstości występowania u mężczyzn w stosunku do kobiet wynosi według różnych źródeł od 6 : 1 do 10 : 1. U kobiet zazwyczaj występuje w późniejszym wieku. Występowanie obustronne obserwuje się u 4–30% pacjentów. Czynnikami predysponującymi do rozwoju choroby są m.in.: stosowanie glikokortykosteroidów (w tym również w postaci iniekcji doszklistkowych), stany przebiegające z hiperkortyzolemią, takie jak ciąża i zespół Cushinga, gruczolak nadnerczy, zakażenie Helicobacter pylori, schorzenia układowe, stan po przeszczepieniu narządów, bezdech senny. Chorobę może wywołać lub nasilać dodatkowo stres psychiczny, tzw. osobowość typu A (osoba impulsywna, o wysokim poziomie stresu). Przed ustaleniem rozpoznania CSCR należy wykluczyć zwyrodnienie siatkówki związane w wiekiem, zwyrodnienie plamki w przebiegu wysokiej krótkowzroczności, neowaskularyzację naczyniówkową, choroidopatię nadciśnieniową, zmiany naczyniowe towarzyszące chorobom ogólnoustrojowym, takim jak toczeń układowy, twardzina układowa, guzkowe zapalenie tętnic, i inne. Diagnostyka różnicowa powinna obejmować również schorzenia przebiegające z wtórnym surowiczym odwarstwieniem siatkówki, takie jak: zespół wysiękowo-naczyniówkowy, guzy naczyniówki, dołek rozwojowy tarczy n. II czy zespół Vogta- Koyanagiego-Harady.


Przebieg choroby

W większości przypadków choroba ma przebieg samoograniczający się i w >80% przypadków dochodzi do samoistnej resorpcji płynu podsiatkówkowego w ciągu 3–6 miesięcy, z powrotem pełnej lub prawie pełnej ostrości wzroku. Mamy wówczas do czynienia z postacią klasyczną (ostrą) schorzenia, która w przypadku, gdy nie ustąpi samoistnie, może przejść w postać przewlekłą przebiegającą z okresami remisji i wznowy. Przewlekły przebieg schorzenia powyżej 12 miesięcy występuje rzadko i zwykle dotyczy pacjentów po 50. r.ż. Nawroty zazwyczaj występują w ciągu 1 roku i związane są z negatywnym wpływem na późniejsze rokowanie. Przewlekłej postaci CSCR może towarzyszyć utrata fotoreceptorów i atrofia RPE mogące w konsekwencji prowadzić do trwałego pogorszenia widzenia. Groźnym powikłaniem schorzenia może być neowaskularyzacja naczyniówkowa, która dotyczy ok. 5% populacji chorych.


Objawy kliniczne

Klasycznymi objawami jest jednostronne, zwykle średnio nasilone obniżenie ostrości wzroku (zazwyczaj do poziomu 6/9–6/18), określane często przez pacjentów jako przymglenie, które można skorygować, stosując soczewki dodatnie o niewielkiej mocy. Różnica między subiektywną a obiektywną refrakcją oka jest wywołana uniesieniem warstwy fotoreceptorów i ich przesunięciem w stosunku do ogniskowej układu optycznego. W większości przypadków objawy występują nagle, a pacjenci mogą zgłaszać również metamorfopsje, mikropsję, umiarkowaną dyschromatopsję. Inne objawy to upośledzona adaptacja do ciemności i widzenia kontrastu, paracentralny względny mroczek w polu widzenia, jak również dodatni wynik testu Amslera. Dla ostrej postaci CSCR bardziej charakterystycznym objawem jest „czarna plama” w polu widzenia aniżeli zamazane, nieostre widzenie, upośledzone rozpoznawanie barw czy mniejsza instensywność kontrastu, które są bardziej typowe dla pacjentów z postacią przewlekłą lub nawracającą.

W badaniu oftalmoskopowym dna oka można dostrzec typowo owalne lub okrągłe odwarstwienie siatkówki sensorycznej w okolicy plamki. Do innych często spotykanych objawów można zaliczyć utratę refleksu dołkowego oraz obecność na tylnej powierzchni odwarstwionej siatkówki zmysłowej drobnych białożółtych złogów, które są dobrze odgraniczne i przypominają druzy. Płyn podsiatkówkowy (przezroczysty lub mętny) czasami przemieszcza się ku dołowi zgodnie z siłami grawitacji i może dojść do rozwoju formy torbielowatej CSCR, która występuje jako duże, pojedyncze lub mnogie odwarstwienie surowicze siatkówki i nabłonka barwnikowego.


Diagnostyka

Optyczna koherencyjna tomografia (OCT – optical coherence tomography) to badanie szybkie i nieinwazyjne; pozwala na szczegółową ocenę zmian zachodzących w siatkówce i naczyniówce, ocenę resorpcji płynu podsiatkówkowego, a tym samym na monitorowanie postępu choroby (ryc. 1). Jest metodą pomocną w ustaleniu rozpoznania oraz w odróżnieniu postaci ostrej od przewlekłej. Niestety nie pozwala na dokładną lokalizację ogniska przecieku, a pokazuje jedynie skutek występujących zmian. W badaniu stwierdza się optycznie pustą przestrzeń między uniesioną sensoryczną częścią siatkówki a RPE, często z obecnością lokalnego odwarstwienia nabłonka barwnikowego (PED – pigment epithelial detachment). Badanie OCT pozwala wykryć nawet śladowe ogniska surowiczego odwarstwienia siatkówki, uszkodzenia nabłonka barwnikowego i fotoreceptorów czy zmiany atroficzne w przewlekłych postaciach schorzenia. Postać przewlekła może być powikłana gromadzeniem płynu śródsiatkówkowego, obrzękiem cystowatym lub błoną neowaskularną.

Ryc. 1. Centralna chorioretinopatia surowicza w obrazie OCT. Stopniowa resorpcja płynu w przestrzeni między nabłonkiem barwnikowym a warstwą sensoryczną siatkówki po upływie ok. 3 miesięcy od odstawienia sterydów anabolicznych (po prawej), w porównaniu ze stanem wyjściowym (po lewej)

Angiografia fluoresceinowa (AF – fluorescein angiography) to ważne badanie diagnostyczne, stanowiące podstawę do ewentualnej fotokoagulacji, które pozwala na lokalizację punktów przecieku oraz uwidocznienie uszkodzenia RPE (ryc. 2). W postaci ostrej w miejscu uszkodzenia nabłonka barwnikowego stwierdza się we wczesnej fazie najczęściej pojedyncze ognisko hiperfluorescencji, które stopniowo się powiększa („kleks atramentu”) lub rzadziej układa się w kolejnych fazach w charakterystyczny obraz pionowej kolumny („dymu z papierosa”). Przeciek wielopunktowy lub rozlany sugeruje natomiast przewlekły proces, w przebiegu którego może dojść do odwarstwienia nabłonka barwnikowego (PED). Niekiedy można zaobserwować w obojgu oczach liczne ubytki okienkowe w RPE jako skutki długotrwałej choroby, o charakterze nawrotowym.

Ryc. 2. Angiografia fluoresceinowa w CSCR: w paśmie tarczowo-plamkowym widoczne trzy punktowe ogniska hiperfluorescencji o narastającym przecieku kontrastu w dalszej fazie badania

Autofluorescencja dna oka (FAF – fundus autofluorescence) ukazuje lokalne obniżenie autofluorescencji w miejscu przecieku, jak również w miejscach starych zmian, a także pozwala zobrazować akumulację produktów z zewnętrznych segmentów w przestrzeni podsiatkówkowej oraz zaburzenia RPE. Białe punkty pod siatkówką to makrofagi obładowane lipofuscyną, powstałe ze sfagocytowanych fotoreceptorów. W postaci przewlekłej umożliwia uwidocznienie drogi przemieszczania się płynu podsiatkówkowego pod wpływem sił grawitacji („szlaki grawitacyjne”).

Angiografia indocyjaninowa (ICG – indocyanine angiography) jest metodą wykorzystywaną stosunkowo rzadko, zwykle w przypadkach trudnych diagnostycznie, w których należy poszukiwać ukrytej neowaskularyzacji podsiatkówkowej. W badaniu tym we wczesnej fazie można zaobserwować poszerzenie naczyń naczyniówki, natomiast w późniejszych ogniskową, plamistą hiperfluorescencję, odpowiadającą obszarom odwarstwienia nabłonka barwnikowego, powstałą w wyniku zwiększonej przepuszczalności naczyń naczyniówki.


Leczenie

W większości przypadków dochodzi do spontanicznego zatrzymania przecieku i samoistnej resorpcji płynu podsiatkówkowego bez konieczności leczenia. Przewlekła postać CSCR, trwająca dłużej niż 4 miesiące wymaga włączenia postępowania terapeutycznego. Leczenie postaci ostrej bywa natomiast konieczne u chorych, którzy z racji wykonywanego zawodu wymagają szybkiej poprawy widzenia (piloci, żołnierze, policjanci). Jeżeli to możliwe, należy zaprzestać stosowania glikokortykosteroidów, zwłaszcza w stanach przewlekłych, nawracających lub ciężkich. W badaniach klinicznych nie potwierdzono skuteczności miejscowych lub ogólnie stosowanych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) lub uszczelniających naczynia.

Fotokoagulacja laserowa stanowiła główną metodę leczenia aktywnej postaci CSCR przed wprowadzeniem terapii fotodynamicznej i laseroterapii mikropulsowej, obecnie jest metodą rzadziej wykorzystywaną. Należy ją rozważać jedynie w przypadku lokalizacji ogniska przecieku poza dołeczkową strefą bezperfuzyjną, po ok. 4 miesiącach od pierwszego epizodu CSCR i po 1–2 miesiącach w przypadku nawrotu bezpośrednio na uwidocznione w angiografii fluoresceinowej miejsce przecieku. Należy pamiętać, że choć laseroterapia skraca czas rekonwalescecji, nie wpływa na końcową ostrość widzenia ani nie zmniejsza ryzyka rozwoju zmian neowaskularnych.

Podprogowa laseroterapia mikropulsowa siatkówki (MPLT – micropulse laser treatment) związana jest z mniejszym uszkodzeniem siatkówki widocznym w OCT niż konwencjonalna fotokoagulacja. W wyniku stymulacji RPE dochodzi do produkcji czynników antyangiogennych i hamujących proces zapalny, w efekcie czego następuje resorpcja płynu podsiatkówkowego.

Terapia fotodynamiczna (PDT – photodynamic therapy) z zastosowaniem 30–50% dawki werteporfiryny podawanej w leczeniu CNV, w połączeniu z intensywnością 50% światła standardowo wykorzystywanego prowadzi do całkowitego wycofania się przecieku, nawet w przewlekłych przypadkach. Może być również skuteczna w przypadku przecieku poddołkowego. Skuteczność tej metody opiera się na magazynowaniu werteporfiryny w płynie podsiatkówkowym, po aktywacji której dochodzi do trwałej adhezji pomiędzy siatkówką sensoryczną a nabłonkiem barwnikowym siatkówki. Negatywnym aspektem jest ograniczony dostęp do terapii oraz jej koszt.

Stosowanie selektywnych inhibitorów receptora dla mineralokortykosteroidów, takich jak eplerenon, wydaje się obiecującą opcją terapii dla chorych z CSCR, lecz dokładna ocena ich skuteczności wymaga dalszych badań. Inhibicja receptora mineralokortykosteroidowego uniemożliwia jego związanie się i aktywację przez glikokortykosteroidy, nie dopuszczając do rozszerzania naczyń i przecieku płynu pod siatkówkę neurosensoryczną. W badaniach wykazano, że eplerenon może powodować redukcję ilości płynu podsiatkówkowego, a w efekcie zmniejszenie centralnej grubości plamki oraz poprawę ostrości widzenia.

Doszklistkowa terapia czynnikami anty-VEGF wydaje się przyszłościowa i może być stosowana z innymi formami leczenia. Terapia anty-VEGF ma zastosowanie w przypadkach powikłanych neowaskularyzacją podsiatkówkową.


Podsumowanie

Pacjenci z CRCS, u których nie nastąpi samoistna poprawa lub choroba przejdzie w postać przewlekłą, wymagają konieczności dokładnej analizy wywiadu oraz wyników badań diagnostycznych i wyboru najkorzystniejszej metody leczenia. Nieustanny postęp medycznych technologii oraz terapii małoinwazyjnych daje nadzieję na poprawę widzenia w tej grupie pacjentów.

 

Piśmiennictwo zalecane:

  1. Chatziralli I., Daoula C. Vrettou C. i wsp.: Eplerenone in the treatment of central serous chorioretinopathy: a review of the literature. Int. J. Retin. Vitr. 2018; 4: 33. doi: 10.1186/s40942-018-0137-8.

  2. Gawęcki M.: Centralna surowicza chorioretinopatia – choroba o różnych obliczach. Medycyna Praktyczna 02.11.2017. online: https://www.mp.pl/okulistyka/ekspert/174863,centralna-surowicza-chorioretinopatia-choroba-o-roznych-obliczach, dostęp: 04.01.2021.

  3. Kański J., Bowling B.: Okulistyka kliniczna. Wyd. 8. Edra Urban & Partner, Wrocław 2017.

  4. Rejdak R., Rękas M.: Siatkówka i ciało szkliste. 2018-2019 BSCS; American Academy of Ophthalmology. Wyd. Edra Urban & Partner, Wrocław 2020.

  5. Wylęgała E., Nowińska A., Teper S.: Zastosowanie optycznej koherentnej tomografii w okulistyce, t. II. Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2017.

 

Praca recenzowana

 

» Konferencje

» Polecamy

Numer bieżący | Opinie ekspertów | Forum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Czytelnia | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia | Regulamin publikacji artykułów | Panel Recenzenta