Zaloguj się | Załóż konto
Slide 1 jFlow Plus
Wykłady z okulistyki
Program edukacyjny
czytaj więcej
  • Janusz Czajkowski

    Janusz Czajkowski

    Współistnienie krótkowzroczności z nadciśnieniem ocznym lub jaskrą u ludzi młodych (do 40. r.ż.)

  • lek. Klaudia Ulfik

    lek. Klaudia Ulfik

    Zmiany obwodowe predysponujące do odwarstwienia siatkówki


  • lek. med. Michał Karaszewski

    lek. med. Michał Karaszewski

    COVID-19 Wybrane wytyczne opracowane przez Centra Kontroli i Prewencji Chorób i Światową Organizację Zdrowia

Farmakoterapia w leczeniu wczesnych stadiów retinopatii cukrzycowej – przypadki pacjentów

Pharmacotherapy in the treatment of early stages of diabetic retinopathy – case reports


Marta Misiuk-Hojło1, Rafał Jędrzejczyk2, Marta Wodzisławska1

1 Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu

2 Wojewódzki Ośrodek Medycyny Pracy, Zachodniopomorskie Centrum Leczenia i Profilaktyki w Szczecinie

 

 

Streszczenie

Retinopatia cukrzycowa stanowi obecnie według statystyk WHO najczęstszą przyczynę ślepoty wśród osób aktywnych zawodowo w krajach rozwiniętych. Wczesne rozpoznanie oraz odpowiednio wcześnie wdrożona laseroterapia i farmakoterapia może w ponad 90% przypadków uchronić pacjenta przed utratą wzroku. Stosowanie antyoksydantów, zwykle pod postacią suplementów diety, stanowi istotne wsparcie w prewencji rozwoju dalszych stadiów retinopatii cukrzycowej.

Słowa kluczowe: retinopatia cukrzycowa, leczenie retinopatii, antyoksydanty.


Abstract
According to WHO statistics, diabetic retinopathy is currently the most common cause of blindness among working people in developed countries. Early diagnosis and instantly implemented laser therapy and pharmacotherapy may, in over 90% of cases, protect from blindness. The use of antioxidant products, usually in the form of dietary supplements, is a significant support in preventing the development of further stages of diabetic retinopathy.

Key words: diabetic rethinopathy, treatment of rethinopathy, antioxidants.


Wstęp

Retinopatia cukrzycowa (DR – diabetic retinopathy) stanowi obecnie według statystyk Światowej Organizacji Zdrowia (WHO – World Health Organization) najczęstszą przyczynę ślepoty wśród osób aktywnych zawodowo w krajach rozwiniętych. Wczesne wykrycie retinopatii cukrzycowej, przy odpowiednim leczeniu, może w ponad 90% przypadków uchronić pacjentów przed utratą wzroku. U 20% chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2 stwierdza się retinopatię. Badanie dna oka z rozszerzeniem źrenicy powinno być przeprowadzone przez okulistę podczas ustalania wstępnego rozpoznania.


Klasyfikacja

Klasyfikacją uwzględniającą dynamikę postępu choroby jest propozycja ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), w której wyodrębniono następujące kategorie:

• stadium wczesne do umiarkowanego,

• stadium późniejsze do ciężkiego,

• stadium ciężkie,

• stadium bardzo ciężkie,

• retinopatia cukrzycowa proliferacyjna (PDR – proliferative diabetic retinopathy),

• retinopatia proliferacyjna wysokiego ryzyka.

 

Kryteria zaliczenia do poszczególnych podgrup retinopatii nieproliferacyjnej są następujące.

 

Stadium wczesne do umiarkowanego:

• mikrotętniaki,

• drobne wybroczyny śródsiatkówkowe nieobejmujące wszystkich kwadrantów dna oka,

• twarde wysięki,

• obrzęk plamki,

• zmiany ogniskowe w naczyniach.

 

Stadium późniejsze do ciężkiego:

• wcześniejsze objawy, oraz

• tzw. ogniska waty,

• umiarkowanej średnicy krwawienia w siatkówce we wszystkich 4 kwadrantach,

• pojedyncze paciorkowate rozszerzenia żył,

• zmiany w drobnych naczyniach.


Czynniki ryzyka progresji retinopatii cukrzycowej i prewencja

Regularne badania przesiewowe pozwalające na wykrycie cukrzycy i jej ewentualnych powikłań we wczesnym stadium odgrywają bardzo istotną rolę w zapobieganiu rozwoju
retinopatii cukrzycowej, dlatego ważna jest w tym aspekcie współpraca prowadzącego lekarza diabetologa i okulisty.

W przypadku świeżo rozpoznanej cukrzycy typu 1 pierwsze badanie okulistyczne z oceną dna oka powinno się odbyć w ciągu 5 lat od rozpoznania (w okresie pokwitania – krótko po rozpoznaniu); z kolei w przypadku cukrzycy typu 2 badanie to powinno odbyć się od razu po ustaleniu rozpoznania. Przy braku stwierdzonych cech retinopatii badania kontrolne należy przeprowadzać raz w roku, przy retinopatii nieproliferacyjnej łagodnej i umiarkowanej – co 6–12 miesięcy, z kolei retinopatia nieproliferacyjna ciężka wymaga kontroli okulistycznej nie rzadziej niż co 3–6 miesięcy.

Brak wyrównania metabolicznego cukrzycy jest istotnym czynnikiem progresji retinopatii cukrzycowej – wzrost hemoglobiny glikowanej o 1 g% zwiększa ryzyko retinopatii cukrzycowej aż o 22%. Istotnie wyższe ryzyko progresji retinopatii cukrzycowej występuje również u chorych z krótkotrwałymi skrajnymi wahaniami glikemii. Optymalny poziom frakcji HbA1c powinien wynosić ≤ 7 g%.

Brak jest obecnie jednoznacznych danych wskazujących na protekcyjną rolę normalizacji profilu lipidowego w zapobieganiu progresji retinopatii, jednak stwierdzono, że zastosowanie u pacjentów fenofibratów hamuje postęp choroby o 40% (badanie ACCORD) oraz w istotny sposób redukuje liczbę wysięków twardych.

Statystycznie istotne znaczenie w zapobieganiu cukrzycowemu obrzękowi plamki (DME – diabetic macula edema) (badanie UKPDS) ma również normalizacja ciśnienia tętniczego u pacjentów oraz jego utrzymywanie na optymalnym poziomie ≤ 140/70 mmHg. Stwierdzono, że wzrost wartości ciśnienia skurczowego o 10 mmHg powodował podwyższenie ryzyka DR o 3–20% (Gallego et al. 2008), a wzrost wartości ciśnienia rozkurczowego o 10 mmHg – podwyższenie ryzyka DR o 2–30% (Gallego et al. 2008).

Zmiana tzw. stylu życia – ograniczenie konsumpcji alkoholu, palenia papierosów, wprowadzenie zdrowej zbilansowanej diety również powoduje statystycznie istotne spowolnienie progresji retinopatii cukrzycowej.

 

Postępowanie we wczesnych stadiach retinopatii cukrzycowej

Laseroterapia – panfotokoagulacja

Panfotokoagulacja w retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej zapobiega dalszej progresji (krwotoki doszklistkowe, trakcyjne odwarstwienie siatkówki). W retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej w stadium zaawansowanym u chorych obciążonych systemowymi czynnikami ryzyka, osób niestosujących się do zaleceń lekarza (Diabetes Care 2017) stosowana jest jako forma profilaktyki progresji.

Terapia doszklistkowa anty-VEGF

Iniekcje doszklistkowe zapobiegają progresji choroby poprzez działanie przeciwzapalne i przeciwobrzękowe. Powodują również reperfuzję w obszarze zamkniętych naczyń poprzez zmniejszenie miejscowego stanu zapalnego oraz hamują powiększanie się obwodowych obszarów niedkorwiennych siatkówki.

Farmakoterapia

Statyny (inhibitory enzymu reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylokoenzymu A (HMG- CoA) – stosowanie leków z tej grupy jest zalecane przez American College of Cardiology oraz American Heart Association u chorych z cukrzycą typu 2 z wartościami lipoproteiny niskiej gęstości (LDL – low density lipoprotein) ≥ 70 mg/dL. W grupie leczonej statynami częstość progresji DR była mniejsza w porównaniu z danymi epidemiologicznymi oraz zaobserwowano mniejszą częstość występowania cukrzycowego obrzęku plamki u chorych z nieproliferacyjną retinopatią. Działania niepożądane statyn to działanie hepatotoksyczne, miotoksyczne oraz prodiabetogenne.

Fibraty – leki z tej grupy działają poprzez hamowanie apoptozy komórek śródbłonka naczyniowego siatkówki i nabłonka barwnikowego oraz uszczelnianie bariery krew–siatkówka poprzez działanie przeciwzapalne. U pacjentów z DR stwierdzono zmniejszenie liczby wysięków twardych, redukcję ryzyka progresji stadium retinopatii o 40% (badanie ACCORD) oraz redukcję potrzeby wdrożenia laseroterapii u ok. 31% chorych z DME oraz u ok. 30% chorych z PDR (badanie FIELD).

Witamina D – wykazuje działanie przeciwzapalne oraz przeciwangiogenne, ma również udział w normalizacji wartości ciśnienia tętniczego oraz glikemii. Przy stężeniu 25(OH)D > 75 nmol/L zaobserwowano mniejszą częstość rozwoju retinopatii cukrzycowej w obserwacji 3-letniej.

Sulodeksyd – leki z tej grupy będące mieszaniną glikozaminoglikanów (80% siarczanu heparanu i 20% siarczanu dermatanu) wykazują działanie przeciwzakrzepowe poprzez hamowanie czynnika Xa, agregacji płytek krwi oraz aktywację układu fibrynolitycznego. Powodują zmniejszenie stężenia fibrynogenu w osoczu oraz normalizację hiperlipidemii. Wykazują również działanie antyangiogenne i przeciwzapalne.

 

Sulodeksyd a retinopatia cukrzycowa

Sulodeksyd na polskim rynku jest dostępny od 1993 r. (na świecie od 1974 r.). W warunkach hiperglikemii dochodzi do uszkodzenia drobnych naczyń siatkówki w postaci zwiększenia grubości błony podstawnej, zaniku perycytów, redukcji warstwy glikokaliksu warunkującej prawidłową funkcję śródbłonka naczyniowego. Przerwanie bariery krew–siatkówka skutkuje rozwojem cukrzycowego obrzęku plamki. Wykazano, że 8-tygodniowa terapia doustna sulodeksydem w dawce 800 mg/24 h prowadzi do statystycznie istotnego wzrostu grubości warstwy glikokaliksu śródbłonka naczyniowego siatkówki u chorych na cukrzycę typu 2 (Broekhuizen et al. Diabetologia 2010).

W wieloośrodkowym, podwójnie maskowanym, randomizowanym programie badawczym DRESS w grupie chorych z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową (łagodna do średnio zaawansowanej) na grupie badawczej liczącej 130 pacjentów spełniających kryteria wyrównania metabolicznego oraz wartości ciśnienia tętniczego, z których połowa przyjmowała sulodeksyd (250 mg × 2/24 h przez 36 ± 7 dni), wykazano statystycznie istotną redukcję liczby wysięków twardych u 39% przyjmujących sulodeksyd w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo. Nie stwierdzono skuteczności stosowanego leczenia w odniesieniu do wielkości przecieku, liczby mikrotętniaków, krwotoczków śródsiatkówkowych, śródsiatkówkowych nieprawidłowości naczyniowych (IRMA – intraretinal microvascular abnormalities), najlepszej skorygowanej ostrości wzroku (BCVA – best corrected visual acuty), ani też statystycznie istotnych różnic w występowaniu poważnych powikłań sercowo-mózgowych pomiędzy grupą chorych przyjmujących sulodeksyd a grupą kontrolną.


Analiza pięciu przypadków leczenia sulodeksydem pacjentów z retinopatią cukrzycową i towarzyszącą cukrzycą typu II

Przypadek 1

Pacjentka 59-letnia, z rozpoznaniem cukrzycy typu II od 9 lat, z nadciśnieniem tętniczym od 12 lat, z powikłaniem w postaci retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej od 4 lat. W dotychczasowym leczeniu stosowano: trokserutynę 3 × OP/OL oraz okserutynę 500 mg × 2/24 h. W badaniu optycznej tomografii koherencyjnej (OCT – optical coherence tomography) plamek stwierdzano liczne zlewne druzy twarde w obszarze plamkowym. Zmieniono leczenie na: trokserutyna 3 × OP/OL, dobesylan wapnia 500 mg × 2/24 h oraz sulodeksyd 250 mg × 2/24 h. Po okresie 6 miesięcy leczenia w OCT stwierdzono pojedyncze drobne druzy twarde zdecydowanie mniejsze i w mniejszej liczbie w porównaniu z badaniem poprzednim (Ryc. 1).

Przypadek 2

Pacjentka 68-letnia z cukrzycą typu II od 12 lat, powikłaną retinopatią cukrzycową nieproliferacyjną od 8 lat, z nadciśnieniem tętniczym od 15 lat. W leczeniu dotychczasowym stosowano trokserutynę 3 × OP/OL, okserutynę 500 mg × 2/24 h. W badaniu OCT wykazano pojedyncze drobne druzy twarde w obszarze plamkowym. zmieniono leczenie na trokserutynę 3 × OP/OL, dobesylan wapnia 500 mg × 2/24 h, sulodeksyd 250 mg × 2/24 h przez 6 miesięcy, stwierdzając redukcję liczby i wielkości druzów twardych w stosunku do badania poprzedniego (Ryc. 2).

Przypadek 3

Pacjent 47-letni z cukrzycą typu II od 7 lat, powikłaną retinopatią cukrzycową nieproliferacyjną od 2 lat, z nadciśnieniem tętniczym od 5 lat.

W leczeniu dotychczasowym stosowano trokserutynę 3 × OP/OL, okserutynę 500 mg × 2/24 h. W badaniu OCT zaobserwowano 3 pojedyncze druzy twarde skroniowo od dołeczka. Zmieniono leczenie na trokserutynę 3 × OP/OL, dobesylan wapnia 500 mg × /24 h, sulodeksyd 250 mg × 2/24 h przez 6 miesięcy, stwierdzając po tym czasie 2 pojedyncze bardzo drobne druzy twarde skroniowo od dołeczka w badaniu kontrolnym OCT (Ryc. 3).

Przypadek 4

Pacjentka 52-letnia z cukrzycą typu II od 10 lat, retinopatią cukrzycową nieproliferacyjną od 3 lat, z nadciśnieniem tętniczym od 11 lat.

W leczeniu dotychczasowym stosowano trokserutynę 3 × OP/OL oraz okserutynę 500 mg × 2/24 h. W badaniu OCT wykazano 3 pojedyncze druzy twarde skroniowo od dołeczka. Po zmianie leczenia na okres 6 miesięcy (trokserutyna 3 × OP/OL, dobesylan wapnia 500 mg × 2/24 h, sulodeksyd 250 mg × 2/24 h) wynik kontrolnego badania OCT był w granicach normy – zaobserwowano redukcję dotychczasowych pojedynczych druz twardych (Ryc. 4).

Przypadek 5

Pacjentka 64-letnia z cukrzycą typu II od 15 lat, powikłaną retinopatią nieproliferacyjną od 4 lat, z nadciśnieniem tętniczym od 15 lat.

W leczeniu dotychczasowym stosowano trokserutynę 3 × OP/OL oraz okserutynę 500 mg × 2/24 h. W badaniu OCT stwierdzano zlewne druzy twarde w obrębie dołeczka. Po zmienionym na okres 6 miesięcy leczeniu (trokserutyna 3 × OP/OL, dobesylan wapnia 500 mg × 2/24 h, sulodeksyd 250 mg × 2/24 h) w kontrolnym badaniu OCT stwierdzono redukcję druz i jedynie pojedynczą druzę twardą w obrębie dołeczka (Ryc. 5).

 

Wnioski

Świeżo rozpoznane zmiany na dnie oka o charakterze retinopatii cukrzycowej to nie pierwszy sygnał do rozpoczęcia terapii, a raczej jeden z ostatnich pozwalających zatrzymać czy spowolnić destrukcyjny dla naczyń siatkówki postęp choroby. Wcześnie wdrożona farmakoterapia, w tym stosowanie antyoksydantów, zwykle pod postacią suplementów diety, stanowi istotne wsparcie w prewencji rozwoju dalszych stadiów retinopatii cukrzycowej.


Piśmiennictwo:

1. Broekhuizen L.N., Lemkes B.A., Mooij H.L. i wsp.: Effect of sulodexide on endothelial glycocalyx and vascular permeability in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia 2010 Dec; 53(12): 2646-55.

2. Gallego P.H., Craig M.E., Hing S., Donaghue K.C.: Role of blood pressure in development of early retinopathy in adolescents with type 1 diabetes: prospective cohort study. BMJ 2008 Aug.

3. Genuth S.: The UKPDS and its global impact. Diabet. Med. 2008 Aug; 25(suppl. 2): 57-62.

4. Ji Hun Song, Hee Seung Chin, Oh Woong Kwon i wsp.; DRESS Research Group: Effect of sulodexide in patients with non-proliferative diabetic retinopathy: diabetic retinopathy sulodexide study (DRESS). Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2015 Jun; 253(6): 829-37.

5. Ritz E., Laville M., Bilous R.W. i wsp.; Anemia Correction in Diabetes Study Investigators. Target level for hemoglobin correction in patients with diabetes and CKD: primary results of the Anemia Correction in Diabetes (ACORD) Study. Am J Kidney Dis. 2007 Feb; 49(2): 194-207.

6. Scanlon P.H.: Update on screening for sight – threatening diabetic retinopathy. Ophthalmic Res. 2019; 62(4): 218-24.

7. Skaggs J.B., Zhang X., Olson D. i wsp.: Screening for diabetic retinopathy: strategies for improving patient follow-up. N. C. Med. J. 2017 Mar-Apr; 78(2): 121-3.

8. Tyrberg M., Nyström L., Arnqvist H.J. i wsp.: Overweight, hyperglycemia and tobacco use are modifiable risk factors for onset of retinopathy 9 and 17 years after the diagnosis of diabetes – a retrospective observational nation-wide cohort study. Diabetes Res. Clin. Pract. 2017 Nov; 133: 21-9.

Leczenie stanu zapalnego szansą na zwiększenie skuteczności postępowania w zespole suchego oka

Prof. dr hab. n. med. Marta Misiuk-Hojło, dr n. med. Natalia Zdebik

 

Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

 

Streszczenie

Zespół suchego oka jest chorobą uwarunkowaną wieloczynnikowo, ale aktualnie uważa się, że to właśnie proces zapalny jest kluczowym mechanizmem w jego patogenezie. Utrata homeostazy filmu łzowego, jego niestabilność i hiperosmolarność, dysfunkcja gruczołów Meiboma oraz stymulacja reakcji zapalnej, która prowadzi do uszkodzenia powierzchni gałki ocznej, uruchamiają mechanizm błędnego koła. Leczenie przeciwzapalne staje się nie tylko istotnym, ale koniecznym elementem terapii. Stosowanie glikokortykosteroidów (GKS), stanowiących dotychczas leczenie pierwszego rzutu, ma istotne ograniczenia (opóźnienie nabłonkowania, wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, zaostrzenie infekcji). Obiecujące wydaje się zastąpienie ich niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), takimi jak pranoprofen, który ma podobną siłę działania jak fluorometolon, ale korzystniejszy profil bezpieczeństwa. W leczeniu komponenty zapalnej zespołu suchego oka stosowane są również cyklosporyna i lifitegrast.

Słowa kluczowe: zespół suchego oka, leczenie przeciwzapalne, niesteroidowe leki przeciwzapalne.

 

Abstract

Dry eye syndrome is a multifactorial disorder, but it is currently believed that the inflammatory process is a key mechanism in its pathogenesis. The loss of tear film homeostasis, its instability and hyperosmolarity, dysfunction of the Meibomian glands and stimulation of the inflammatory reaction leads to damage of the eye surface and causing a mechanism leading to a vicious circle. Anti-inflammatory treatment is not only an important but also necessary element of therapy. The use of steroids, which has been described as the first-line treatment to date, has significant limitations (epithelial delay, increase of intraocular pressure, exacerbation of infection). It seems promising to replace the steroids with non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) such as pranoprofen, which has similar potency to fluorometolone, but a more favorable safety profile. Ciclosporin and lifitegrast are also used to treat the inflammatory components of dry eye syndrome.

Key words: Dry eye syndrome, inflammantory treatment, nonsteroidal anti-inflammantory drugs.

 

Wstęp

Zespół suchego oka jest chorobą uwarunkowaną wieloczynnikowo, charakteryzującą się utratą homeostazy filmu łzowego, jego niestabilnością i hiperosmolarnością, dysfunkcją gruczołów Meiboma oraz występowaniem stanu zapalnego, który prowadzi do uszkodzenia powierzchni gałki ocznej.

Ostatnie badania wykazały, że to właśnie przewlekłe procesy immunologiczne odgrywają kluczową rolę w patogenezie zespołu suchego oka, charakteryzując się infiltracją komórek odpornościowych w gruczołach łzowych, podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych w łzach oraz zwiększoną gęstością komórek odpornościowych w rogówce i spojówce [1]. Parametry zapalne, takie jak gęstość cytokin w łzach lub gęstość komórek dendrytycznych, są również wykorzystywane jako biomarkery do oceny skuteczności terapii tego schorzenia [2].

Uważa się, że głównym mechanizmem patogenezy zespołu suchego oka jest niedobór wydzielania łez lub ich nadmierne parowanie, powodujące wzrost osmolalności filmu łzowego, jego zmniejszoną stabilność, uszkodzenie nabłonka, a ostatecznie zniszczenie równowagi mikrośrodowiska powierzchni oka i występujący dyskomfort oraz pogorszenie widzenia. Dochodzi do stymulacji reakcji zapalnej komórek nabłonkowych powierzchni oka przez szlak MAPK (kinazy aktywowane mitogenami), czynnik jądrowy KB (NF-KB) i uwalniania czynników zapalnych do łez, co powoduje chroniczne uszkodzenie komórek nabłonka rogówki i spojówki oraz komórek kubkowych, dając efekt błędnego koła [3]. Neurony czuciowe na powierzchni oka w odpowiedzi na zapalenie mogą wysyłać impulsy nerwowe, powodując odruchowe mruganie i przepływ łez. Ponadto obwodowe neurony czuciowe mogą wyzwolić odpowiedź immunologiczną, uwalniając neuropeptydy i czynniki immunomodulujące, przyczyniające się do neurogennego stanu zapalnego.

Według najnowszych doniesień naukowych zahamowanie zapalenia powierzchni oka jest ważną komponentą terapii [1].

 

Leczenie stanu zapalnego w zespole suchego oka

Wyciszenie stanu zapalnego jest kluczowe dla uzyskania sukcesu leczniczego w zespole suchego oka. Cyklosporyna i lifitegrast, które hamują aktywację komórek T i produkcję cytokin, wykazują skuteczność w leczeniu zespołu suchego oka, co dodatkowo podkreśla immunologiczną komponentę choroby. W ostatnim czasie te dwa leki zostały zarejestrowane w Stanach Zjednoczonych w leczeniu zespołu suchego oka [1].

Wykazano również korzystne działanie przeciwzapalne pranoprofenu, który jest stosowany od kilku lat w Japonii w leczeniu zespołu suchego oka. Jak wykazały badania, połączenie pranoprofenu 0,1% z hialuronianem sodu 0,1% może skutecznie łagodzić objawy suchego oka, szczególnie u pacjentów z łagodną i umiarkowaną postacią choroby [3, 4].

Dotychczas niesteroidowe leki przeciwzapalne były stosowane w leczeniu chorób zapalnych przedniej części oka, w tym w profilaktyce zapalenia pooperacyjnego (po operacji zaćmy, korekcji zeza, po zabiegu cross-linking), w zapaleniu rogówki i błony naczyniowej, w profilaktyce chorób tylnego bieguna gałki ocznej, takich jak torbielowaty obrzęk plamki (CME – cystoid macular edema) oraz w centralnej retinopatii surowiczej [5, 6].

Glikokortykosteroidy, które od lat stanowią leki pierwszego rzutu w okulistyce w terapii stanów zapalnych, mogą mieć wiele działań niepożądanych (wzrost ciśnienia śródgałkowego, zahamowanie naprawy nabłonka rogówki i zaostrzenie infekcji). Okazało się, że niekorzystnych skutków terapii, takich jak zmniejszenie komórek odpornościowych, opóźnienie gojenia się ran i zaostrzenie opryszczkowego zapalenia rogówki, które występują przy stosowaniu GKS, nie zaobserwowano w przypadku pranoprofenu w żadnym z badań przeprowadzonych na zwierzętach [7]. Według badań pranoprofen ma podobną moc przeciwzapalną do glikokortykosteroidów średniej mocy (fluorometolon), ale cechuje go większy profil bezpieczeństwa.

W dalszym ciągu prowadzone są badania nad nowymi lekami o działaniu przeciwzapalnym w zespole suchego oka. Jednym z nich jest RGN-259, będący syntetyczną kopią naturalnie występującej 43-aminokwasowej tymozyny typu β4 (Tβ4), która jest głównym składnikiem białka wytwarzanego w odpowiedzi na uraz. Tβ4 promuje migrację komórek nabłonka rogówki, powoduje zmniejszenie stanu zapalnego i przyspieszenie epitelizacji, zaobserwowane w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach, co może znaleźć zastosowanie w terapii suchego oka [1].

 

Podsumowanie

Zespół suchego oka jest chorobą uwarunkowaną wieloczynnikowo, lecz aktualnie uważa się, że to właśnie proces zapalny jest kluczowym mechanizmem w jego patogenezie. Leczenie przeciwzapalne staje się nie tylko istotnym, ale koniecznym elementem postępowania. Stosowanie glikokortykosteroidów, stanowiących dotychczas leczenie pierwszego rzutu, ma istotne ograniczenia. Obiecujące wydaje się zastąpienie ich niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, takimi jak pranoprofen, który ma podobną siłę działania jak fluorometolon, ale lepszy profil bezpieczeństwa. W leczeniu komponenty zapalnej zespołu suchego oka aplikowane są również cyklosporyna i lifitegrast.

 

 

Piśmiennictwo:

1. Periman L.M., Perez V.L., Saban D.R. i wsp.: The immunological basis of dry eye disease and current topical treatment options. J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2020; 36(3) 137-46.

2. Yamaguchi T.: Inflammatory response in dry eye. Invest. Opthalmol. Vis. Sci. 2018; 1: 59(14).

3. Zhonghua S., Yanke Z.: Clinical effect of pranoprofen eye drops for mild and moderate dry eye – a multicenter, randomized, controlled clinical trial. Chinese J. Exp. Ophthalmol. 2015; 33(9): 834-9.

4. Liu X., Wang S., Kao A.A., Long Q.: The effect of topical pranoprofen 0.1% on the clinical evaluation and conjunctival HLA-DR expression in dry eyes. Cornea 2012; 31(11): 1235-9.

5. Akyol-Salman I., Leçe-Sertöz D., Baykal O.: Topical pranoprofen 0.1% is as effective anti-inflammatory and analgesic agent as diclofenac sodium 0.1% after strabismus surgery. J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2007; 23(3): 280-3.

6. An S.H., Kwon Y.H.: Effect of a topical nonsteroidal anti-inflammatory agent (0.1% pranoprofen) on acute central serous chorioretinopathy. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2016; 254(8): 1489-96.

7. Hinokuma R.: Usefulness of pranoprofen ophthalmic solution for side effects caused by topical corticosteroid. Jpn J. Ophthalmol. 1991; 85(6): 1631.

 

Alergiczne zapalenia powiek

Prof. dr hab. n.med. Andrzej Grzybowski


Streszczenie

Alergiczne zapalenie powiek stanowi ważny problem kliniczny o rosnącym znaczeniu. Zapalenie powiek może być elementem obrazu klinicznego w różnych alergicznych chorobach oka. Może też dominować, jak to ma miejsce w przypadku kontaktowego zapalenia powiek. Znaczenie tego schorzenia rośnie ze względu na coraz większą liczbę substancji stosowanych w kosmetykach do skóry twarzy i powiek oraz pielęgnacji rzęs.

Słowa kluczowe: okulistyka, alergiczne zapalenie powiek, kontaktowe zapalenie skóry


Abstract

Allergic dermatitis of the lids and allergic blepharitis are important clinical problem of rising significance. Blepharitis and lid dermatitis are common elements of clinical picture of different allergic ocular disorders. In allergic contact dermatitis the inflammation of the eyelid predominates. The importance of this disorder increases because of rising number of different substances used in cosmetics for face and periocular skin and eyelashes care.

Key words: ophthalmology, allergy of the eye, contact dermatitis

 

Zapalenie powiek należy do częstych problemów okulistycznych. Według różnych danych występuje u 35–50% pacjentów zgłaszających się do okulisty. Ze względu na rosnące znaczenie alergii we współczesnym świecie każdorazowo różnicowanie przyczyn zapalenia powiek musi obejmować właśnie podłoże alergiczne.

 

Definicja i różnicowanie

Zasadnicze cechy zapalenia powiek to ich zaczerwienienie oraz obrzęk. Ponadto, dodatkowe cechy zależne są od specyficznej etiologii (infekcja, dysfunkcja gruczołów Meiboma, alergia, etc.). Objawy podmiotowe obejmują: pieczenie, podrażnienie, uczucie ciała obcego, świąd, a czasami światłowstręt czy zaburzenia widzenia.

Najczęstszym schorzeniem koniecznym do uwzględnienia w różnicowaniu jest zapalenie brzegów powiek. Występuje jako przednie (częściej u osób młodych), tylne (częściej u osób starszych) oraz mieszane (przednio-tylne). Wszystkie typy prowadzą do zapalenia spojówek, zapalenia rogówki, nasilenia objawów alergii ocznej i zespołu suchego oka. Warto pamiętać, że niektóre cechy zapalenia brzegów powiek, takie jak teleangiektazje brzegów powiek, rozdęcia ujść gruczołów Meiboma, występują również jako cechy prawidłowego procesu starzenia się u osób bez żadnych dolegliwości [1].

Przednie zapalenie brzegów powiek – obejmuje obszar okolicy podstawy rzęs; najczęściej jest spowodowany infekcją gronkowcową lub zapaleniem łojotokowym (Ryc. 1). Objawy podmiotowe nie są charakterystyczne i obejmują: pieczenie, uczucie szorstkości oraz niewielkiego stopnia światłowstręt. Są zwykle bardziej nasilone rano niż wieczorem. Charakterystyczne są okresy remisji i zaostrzeń, co znacznie utrudnia ocenę skuteczności leczenia. Gronkowcowe zapalenie brzegów powiek charakteryzuje się twardą skorupą wydzieliny wokół podstawy rzęs, często współtowarzyszącym brodawkowatym zapaleniem spojówek i przewlekłym zaczerwienieniem spojówek oraz zapaleniem mieszków włosowych i jęczmieniem zewnętrznym. W ciężkich postaciach może prowadzić do owrzodzenia brzegu powiek, jego bliznowacenia i ubytków, nieprawidłowości rzęs (utrata, nieprawidłowy wzrost i przebarwienia) oraz do wtórnych zmian rogówki, tj. punktowate erozje, brzeżne zapalenie rogówki, jej waskularyzacja, a także pryszczykowatości spojówki. Jest często powiązane z atopowym zapaleniem rogówki i spojówki.

Leczenie zapalenia gronkowcowego pomaga często w ustąpieniu objawów alergicznego zapalenia spojówek. Łojotokowe zapalenie brzegów powiek charakteryzuje się przekrwioną i przetłuszczoną przednią granicą powieki z posklejanymi rzęsami, miękką łuską zlokalizowaną na granicy powiek i rzęs oraz w większości przypadków łojotokowym zapaleniem skóry zajmującym inne obszary [1].

Tylne zapalenie brzegów powiek – jest wywołane przez dysfunkcję gruczołów Meiboma, co prowadzi do utraty apolarnych lipidów i obniżenia estrów cholesterolu, wosków i nienasyconych kwasów tłuszczowych (Ryc. 2). Skutkuje to podrażnieniem powierzchni oka, wspiera wzrost gronkowca złocistego, powoduje zwiększone odparowywanie łez i zwiększoną ich osmolarność, co prowadzi do niestabilności filmu łzowego. Wiadomo, że istnieje bliski związek między dysfunkcją gruczołów Meiboma a trądzikiem różowatym. Objawy podmiotowe nie różnią się od występujących w przednim zapaleniu brzegu powiek. Natomiast objawy przedmiotowe to nadmierne i zaburzone wydzielanie gruczołów Meiboma, rozdęcie lub zatkanie ujść gruczołów Meiboma, przekrwienie i teleangiektazje na tylnym brzegu powieki, cysty gruczołów Meiboma, pienisty i tłusty film łzowy oraz często – okołobrodawkowe zapalenie spojówek, cysty wtrętowe i punkcikowate erozje nabłonka rogówki [1].

Niezwykle ważne jest również zwrócenie uwagi na tzw. nietypowe przypadki, ze względu na możliwość podobnego wyglądu niektórych zmian nowotworowych (tzw. maskowanie nowotworowe), np. raka podstawnokomórkowego (Ryc. 3) czy raka gruczołu łojowego [1].

 

Alergiczne zapalenia powierzchni oka wg Grupy Ekspertów Polskiego Towarzystwa Alergologicznego (PTA) i Polskiego Towarzystwa Okulistycznego (PTO) [2]

  • Ostre alergiczne zapalenie spojówek (AAC – acute allergic conjunctivitis)

  • Sezonowe (okresowe) alergiczne zapalenie spojówek (SAC/IAC – seasonal/intermittent allergic conjunctivitis)

  • Przewlekłe (przetrwałe) alergiczne zapalenie spojówek (PAC – perennial/persistent allergic conjunctivitis)

  • Wiosenne zapalenie spojówek i rogówki (VKC – vernal keratoconjunctivitis)

  • Atopowe zapalenie rogówki i spojówek (AKC– atopic keratoconjunctivitis)

  • Olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (GPC – giant papillary conjunctivitis)

  • Kontaktowe zapalenie skóry powiek i spojówki (ConBC – contact blepharoconjunctivitis)

  • Zawodowe alergiczne zapalenie spojówek (OAC – occupational allergic conjunctivitis)

 

Alergiczne zapalenie powierzchni oka

Alergiczne zapalenia powierzchni oka charakteryzują się zróżnicowanymi etiologią i obrazem klinicznym, różne jest także postępowanie terapeutyczne. Szczegółowe omówienie specyfiki, diagnostyki i leczenia wszystkich tych chorób wykracza poza ramy tego opracowania, dlatego zostaną one omówione tu jedynie skrótowo.

Ostre alergiczne zapalenie spojówek – to reakcja z nadwrażliwości, objawiająca się przekrwieniem i obrzękiem spojówek, silnym łzawieniem oraz świądem.

Sezonowe (okresowe) alergiczne zapalenie spojówek – to reakcja alergiczna spojówek zależna od immunoglobuliny typu E (IgE), zwykle w przebiegu uczulenia na pyłki roślin, najczęściej towarzysząca sezonowemu alergicznemu zapaleniu błony śluzowej nosa. Objawia się świądem, łzawieniem i przekrwieniem oczu, którym towarzyszyć mogą obrzęk spojówek i powiek oraz brodawki spojówki powiekowej.

Przewlekłe (przetrwałe) alergiczne zapalenie spojówek – to reakcja alergiczna spojówek zależna od IgE, w przebiegu uczulenia na roztocza kurzu domowego, grzyby, lateks czy sierść zwierząt domowych. Charakteryzuje się świądem, łzawieniem i przekrwieniem oczu. Mogą im towarzyszyć obrzęk spojówek i powiek oraz małe brodawki spojówki powiekowej. Objawy mają zwykle nieznaczne nasilenie, występują przez cały rok oraz potęgują się po większej lub długotrwałej ekspozycji na alergen lub nieswoiste czynniki drażniące.

Wiosenne zapalenie spojówek i rogówki – to przewlekła, ciężka i zagrażająca widzeniu choroba dzieci i młodzieży o mieszanym mechanizmie alergicznym. Występują tu typowo brodawki w obrębie spojówki tarczki górnej, uszkodzenie rogówki i plamki Trantasa wokół jej rąbka, silne przekrwienie i przerost spojówki, gęsta śluzowa wydzielina oraz uporczywy świąd, łzawienie, pieczenie i zaburzenia widzenia połączone ze światłowstrętem.

Atopowe zapalenie rogówki i spojówek – to forma zapalenia narządu wzroku występująca u chorych z atopowym zapaleniem skóry (AZS). Charakteryzuje się obustronnymi zmianami skóry powiek typowymi dla atopowego zapalenia skóry, zaburzeniami wzrostu rzęs i brwi, podrażnieniem mieszanym spojówek, brodawkami na spojówce powiekowej, plamkami Trantasa, śluzowo-ropną wydzieliną oraz światłowstrętem, łzawieniem, świądem i pieczeniem.

Olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek – to reakcja nadwrażliwości na soczewki kontaktowe, protezy oczne, drażniące szwy po operacjach okulistycznych lub na nierówności powierzchni gałki ocznej. Charakteryzuje się występowaniem brodawek spojówki tarczki górnej, przekrwieniem i obrzękiem spojówki gałkowej, białą lub przezroczystą wydzieliną widoczną po przebudzeniu, uczuciem ciała obcego, łzawieniem, świądem, pieczeniem oraz czasami zaburzeniami widzenia.

Kontaktowe zapalenie skóry powiek i spojówki – to wynik reakcji alergicznej lub alergiczno-toksycznej po kontakcie z różnorodnymi substancjami podanymi w okolice oka. Objawy pojawiają się lub zaostrzają po 24–72 godz. od ekspozycji i charakteryzują się obrzękiem i zaczerwienieniem skóry powiek, wypryskiem lub lichenizacją skóry wokół oczu, przekrwieniem spojówki, obecnością brodawek spojówkowych oraz wodnistej wydzieliny.

Zawodowe alergiczne zapalenie spojówek – to alergiczny proces zapalny w obrębie spojówek, spowodowany reakcją na wprowadzenie do ustroju alergenu specyficznego dla środowiska pracy.

We wszystkich ww. jednostkach chorobowych zapalenie powiek może stanowić część obrazu klinicznego [2].

Według Kańskiego choroby alergiczne powiek to: ostry obrzęk alergiczny, atopowe zapalenie skóry oraz kontaktowe zapalenie skóry [1].

Ostry obrzęk alergiczny – jest spowodowany najczęściej przez pyłki roślin lub ukąszenie owada. Charakteryzuje się nagłym początkiem, obustronnym ciastowatym obrzękiem powiek oraz skóry okolicy okołooczodołowej, zwykle z obrzękiem spojówek (Ryc. 4). Leczenie polega na eliminacji czynnika uczulającego i podawaniu leków przeciwhistaminowych ogólnie oraz miejscowo, a także glikokortykosteroidów (GKS) w maści miejscowo.

Atopowe zapalenie skóry – ma charakter idiopatyczny i przeważnie współistnieje z astmą oskrzelową i gorączką sienną. Charakteryzuje się pogrubiałą, szorstką i popękaną skórą powiek (Ryc. 5), często ze współwystępującym gronkowcowym zapaleniem skóry powiek lub wiosennym czy atopowym zapaleniem spojówek i rogówki. Ze względu na uogólniony charakter choroby leczeniem zajmują się dermatolodzy. Polega ono na stosowaniu środków natłuszczających i nawilżających skórę oraz łagodnych GKS miejscowo.

 

Kontaktowe zapalenie skóry powiek

Schorzenie to ze względu na swój szczególny charakter i rosnące znaczenie wymaga osobnego i obszernego omówienia. Dotyczy w 85% kobiet i rozwija się w odpowiedzi na stosowane leki (np. krople do oczu) (Ryc. 7 i Ryc. 8), kosmetyki, barwniki, żywice, metale, środki dezynfekcyjne lub substancje lotne w otoczeniu chorego, wyciągi ziołowe, kontakt z toksyczną rośliną (np. barszcz, sumak jadowity etc.) lub sierścią zwierząt, roztocza etc. [2–10]. Czynnikiem sprawczym mogą być też kosmetyki stosowane w innych częściach ciała lub lakier do paznokci wprowadzone na powierzchnie powiek przypadkowym dotknięciem dłoni. Ponadto większość substancji konserwujących w kroplach okulistycznych (np. chlorek benzalkonium, tiomersal, EDTA etc.) może być jedynym lub dodatkowym czynnikiem drażniącym.

Wykazano, że leki okulistyczne są odpowiedzialne za 20% wszystkich przypadków kontaktowego zapalenia powiek i spojówek. W zasadzie każdy lek okulistyczny może uczulać lub wywoływać reakcję toksyczną, lecz najczęściej uczulającymi lekami są m.in.: atropina i homatropina, aminoglikozydy, leki przeciwwirusowe, sulfonamidy oraz analogi prostaglandyn [4–10]. Trzeba też pamiętać, że liczba doniesień jest również pochodną częstości stosowania danej grupy leków, np. preparaty przeciwjaskrowe, przeciwwirusowe i antybiotyki są najczęściej stosowanymi lekami okulistycznymi.

Niedawno opublikowane badanie oceniające występowanie tego schorzenia na przestrzeni 27 lat w jednym z ośrodków w Belgii wykazało na podstawie testów płatkowych, że w 59,3% przypadkach substancją sprawczą był aktywny składnik leku okulistycznego, w 28,8% – składnik nieaktywny, a w 11,9% przypadków – były to oba składniki [5]. Potwierdzono 30 składników uczulających, w tym 7 różnych składników substancji pomocniczej lub konserwantów oraz 23 aktywne składniki, wśród których najczęstsze były antybiotyki i GKS. Pozostałe grupy leków to były leki adrenergiczne, antymuskarynowe, antyseptyki i β-blokery. Najczęstsze substancje czynne stwierdzone w ww. badaniu to w kolejności: tobramycyna, neomycyna, polimyksyna B, gentamycyna, chloramfenikol, hydrokortyzon, fenylefryna i atropina. Do najczęstszych substancji pomocniczych lub konserwantów należały w kolejności: alkohole wełniane (np. alkohol lanolinowy), tiomersal i chlorek benzalkonium [5]. Interesujące opisy przypadków w literaturze ostatnich lat dotyczyły stosowania diklofenaku [6], fenylefryny [7] oraz brymonidyny [8]. Ponadto wykazano uczulające działanie glikolu pentylenowego dodawanego do kosmetyków jako konserwant [9].

Czynnik sprawczy może również działać jako fotouczulacz lub powodować efekt fototoksyczny, np. dziurawiec, kremy z filtrem przeciwsłonecznym, miejscowe niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. ketoprofen), wyciągi roślinne, chlorpromazyna oraz substancje mogące występować w miejscu pracy, np. barwnik przemysłowy akrydyna oraz pochodne smołowcowe (dziegcie, antracen, benzen, smoła). Ważnym alergenem kontaktowym jest nikiel występujący w wielu kosmetykach. Zawierają go podkłady do makijażu, szczoteczki tuszów do rzęs, cienie do powiek i kredki do oczu. Bywa również zanieczyszczeniem w procesie produkcji kosmetyków i wtedy może nie być wykazany w składzie danego produktu. Ponadto substancją wywołującą częste reakcje alergiczne i toksyczne są formaldehyd i związki uwalniające formaldehyd, np. Quaternium 15, imidazodylinomocznik, diazodylinomocznik [3, 10].

Kosmetyki stają się coraz częstszą przyczyną kontaktowego zapalenia skóry powiek, również ze względu na stosowanie wielu substancji nieprzebadanych, a czasami – na zafałszowane informacje na temat ich składu. Ocenia się, że jedynie 1–3% działań niepożądanych zostaje odnotowanych w postaci zgłoszeń do instytucji państwowych lub w artykułach naukowych. Badania rynku w Wielkiej Brytanii wskazują, że 80% kobiet używa kosmetyków do twarzy i oczu; ponad 80% kobiet używa środków nawilżających skórę twarzy, 36% – kremów i żeli do oczu, 35% – preparatów przeciw starzeniu. Pamiętać również warto, że produkty przeznaczone do skóry twarzy mogą być aplikowane w bezpośredniej bliskości oczu i łatwo dostawać się na powierzchnię oka. Niektóre zabiegi kosmetyczne związane są ze szczególnie wysokim ryzykiem kontaktowego zapalenia powiek i spojówki. Wykazano, że stanowi ono najczęstsze powikłanie zabiegu wydłużania rzęs (79% wszystkich powikłań), zabiegu tatuowania powiek (56% wszystkich powikłań) oraz barwienia rzęs (60% wszystkich powikłań).

Większość przypadków ma charakter nieimmunologiczny (niealergiczne zapalenie skóry) i jest skutkiem toksycznego działania substancji drażniącej. W takich sytuacjach objawy zapalenia pojawiają się w ciągu minut od ekspozycji na substancję drażniącą i nie wymagają uprzedniego kontaktu z substancją drażniącą. Patomechanizm zapalenia alergicznego jest odmienny. Podczas pierwszego kontaktu z daną substancją dochodzi do uczulenia, a podczas kolejnego kontaktu rozwija się reakcja nadwrażliwości typu późnego. Zwykle objawy występują po 24–48 godz. od kontaktu z substancją. Reakcja alergiczna może pojawić się nawet na lek/substancję wcześniej długotrwale aplikowane dospojówkowo lub w okolicy oczu. W obu przypadkach aktywność substancji wywołującej reakcje jest wzmocniona przez równoczesne stosowanie środków odtłuszczających (np. nawilżających lub o pH zasadowym), co umożliwia uszkodzenie naskórka i dotarcie jej bezpośrednio do skóry właściwej. Czasami ta sama substancja może jednocześnie działać jako alergen i czynnik drażniący. W innych wypadkach zapalenie wywoływane może być przez wspólne działanie substancji o charakterze drażniącym i alergizującym. Substancja drażniąca, podobnie jak czynniki mechaniczne (mikrouszkodzenia, niska wilgotność, gorąco lub zimno), poprzez uszkodzenie powierzchownych warstw skóry umożliwia penetrację czynnika alergizującego do skóry właściwej i rozpoczęcie procesów odpowiedzi immunologicznej.

Typowe objawy to: obrzęk powiek, łuszczenie, pękanie i napięcie skóry (Ryc. 6). Towarzyszyć im mogą: zaczerwienienie, wydzielina śluzowa, obrzęk oraz brodawkowate zapalenie spojówek oraz punkcikowate erozje nabłonka rogówki.

Typowo choroba dotyczy górnej powieki, która jest pierwszym, a czasami jedynym dotkniętym obszarem. Najczęstszymi przyczynami są tusze do brwi (np. maskara), barwniki do włosów, cienie do powiek lub inne produkty stosowane do włosów i rzęs oraz nikiel i plastik z oprawek okularowych. Dolna powieka jest zwykle zajęta, gdy przyczyną są substancje wchodzące w skład leków ocznych.

Kontaktowe zapalenie skóry powiek może być schorzeniem zawodowym, np. stomatologów, farmaceutów, kosmetyczek, malarzy etc. Główne dolegliwości pacjentów to: świąd skóry i/lub spojówek. Zmiany chorobowe mogą dotyczyć jedynie skóry wokół oczu, wyłącznie powiek górnych oraz dodatkowo zajmować spojówkę i rogówkę. Objawy mogą być jednostronne. Skóra powiek jest nadmiernie sucha, łuszczy się otrębiasto, a nadmiar zmarszczek nadaje „starczy wygląd” oczom. U 50% chorych zmiany skórne występują również na innych częściach ciała.

W każdym przypadku, a szczególnie przy podejrzeniu kontaktowego zapalenia skóry o charakterze zawodowym, zaleca się trzymanie rąk z dala od oczu, gdyż tą drogą wprowadzane są alergeny, a także zakażenia bakteryjne i wirusowe, a tarcie oczu powoduje mechaniczną degranulację mastocytów i nasilenie świądu. Ma to obecnie dodatkowe znaczenie ze względu na ryzyko zakażenia COVID-19. Ulgę przynoszą, zmniejszając świąd oraz obkurczając powierzchowne naczynia krwionośne, zimne okłady oraz przemywanie worka spojówkowego preparatami sztucznych łez. W przypadkach udowodnionej alergii na pyłki, roztocza, grzyby, sierść zwierząt powinno się zalecać standardowe postępowanie profilaktyczne stosowane w tych przypadkach.

Podejrzenie potwierdza się testami płatkowymi. Polegają one na nałożeniu na skórę pleców małych krążków bibułek nasączonych różnymi substancjami wywołującymi kontaktowe zapalenie skóry. Pojawienie się pod ich wpływem zaczerwienienia, grudek czy pęcherzyków może oznaczać uczulenie na daną substancję.

Leczenie wymaga usunięcia substancji uczulającej, obejmuje też zakaz dotykania i tarcia oczu oraz ograniczenie stosowania wszelkich leków i kosmetyków miejscowo. Warto też dbać o prawidłowe nawilżenie i natłuszczenie skóry maściami bez konserwantów. Podstawowymi preparatami wykorzystywanymi w przypadku ostrego stanu są glikokortykosteroidy w maści, same lub z dodatkiem innych substancji. Należy je jednak stosować krótkotrwale. Można stosować również zimne okłady i sztuczne łzy bez konserwantów. W leczeniu stosuje się czasami inhibitory kalcyneuryny w postaci maści (takrolimus) lub kremu (pimekrolimus). Zaleca się stosowanie maści immunosupresyjnych na skórę już natłuszczoną emolientem (np. Topialyse Palpebral, Cutibaza, Nanobaza, Cerkopil, sterylne takie jak Tolerance Extreme czy Toleriane lub inne obojętne kremy), aby uniknąć pieczenia lub podrażnienia po bezpośrednim zaaplikowaniu tego typu maści na uszkodzoną skórę. Ponadto wskazane jest zalecenie choremu, aby unikał nasłoneczniania leczonych okolic. Świąd zwalczają leki przeciwhistaminowe. W postaciach przewlekłych, gdy dotychczasowe metody nie dały satysfakcjonujących efektów, należy rozważyć stosowanie stabilizatorów komórek tucznych i eozynofilów.

Piśmiennictwo:

Bowling B.: Kański Okulistyka kliniczna. Edra, Urban & Partner, Wrocław 2017.

Stanowisko Grupy ekspertów PTA i PTO w sprawie diagnostyki i leczenia alergicznych chorób narządu wzroku, 2007. [https://www.pta.med.pl/uploads/files/pl/strony
/o-nas/sekcje-problemowe/sekcja-okulistyczna/Stanowisko_Grupy_Ekspertow_PTA_i_PTO_narzad_wzroku.pdf]

Bogacka E., Górski P., Groblewska A. i wsp.: Polski Konsensus Diagnostyki i Leczenia Alergicznych Chorób Narządu Wzroku. Klin. Oczna 2008; 4–6: 219.

Bogacka E.: Kontaktowe zapalenie spojówek i skóry powiek i CBC na podstawie opisu 2 przypadków. Alerg. Astma Immun. 2018; 23(3): 157–159.

Gilissen L., De Decker L., Hulshagen T., Goossens A.: Allergic contact dermatitis caused by topical ophthalmic medications: Keep an eye on it! Contact Dermatitis. 2019 May; 80(5): 291–297.

Miyazato H., Yamaguchi S., Taira K. i wsp.: Allergic contact dermatitis due to diclofenac sodium in eye drops. J. Dermatol. 2011 Mar; 38(3): 276–279.

Lokhande A.J., Soni R., D’souza P. i wsp.: Allergic contact dermatitis to phenylephrine eye drops in an infant. Pediatr. Dermatol. 2019 Nov; 36(6): 975–977.

Ringuet J., Houle M.C.:Case report: Allergic contact dermatitis to topical brimonidine demonstrated with patch testing: insights on evaluation of brimonidine sensitization. J. Cutan. Med. Surg. 2018; 22(6): 636–638.

Gallo R., Russo R., Trave I. i wsp.: Allergic contact dermatitis to pentylene glycol in an eye contour cream. Contact Dermatitis. 2020 Apr; 82(4): 254–255.

Masud M., Moshirfar M., Shah T.J. i wsp.: Eyelid cosmetic enhancements and their associated ocular adverse effects. Med. Hypothesis Discov. Innov. Ophthalmol. 2019; 8(2): 96–103.

Przegląd Okulistyczny nr 2 2020

Przegląd Okulistyczny nr 2 2020

do pobrania: pobierz PO_nr_2-2020.pdf PO_nr_2-2020.pdf

Covid 19

Wybrane wytyczne opracowane przez Centra Kontroli i Prewencji Chorób i Światową Organizację Zdrowia

 

Amerykańska Akademia Okulistyki (AAO – American Academy of Opthalmology) dzieli się ważnymi, specyficznymi dla okulistyki informacjami, dotyczącymi nowego koronawirusa, zwanego koronawirusem 2, powodującego zespół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej (SARS-CoV-2), który był wcześniej znany pod tymczasową nazwą 2019-nCoV. Wysoce zakaźny wirus może powodować ciężką chorobę dróg oddechowych znaną jako COVID-19.

Głównym autorem tej strony jest James Chodosh, MD, MPH, przy pomocy Gary’ego N. Holandii, MD i Stevena Yeh, MD.


Co trzeba wiedzieć

  • Liczne doniesienia wskazują, że wirus może powodować zapalenie spojówek i być transmitowany przez kontakt aerozolu ze spojówką.

  • Pacjenci, którzy zgłaszają się do okulisty z powodu zapalenia spojówek, mający również gorączkę i objawy oddechowe, w tym kaszel i duszność, i którzy niedawno podróżowali za granicę, szczególnie w obszary o znanych ogniskach epidemii (Chiny, Iran, Włochy, Japonia i Korea Południowa), lub mający w rodzinie osoby, które niedawno wróciły z jednego z tych krajów, mogą stanowić przypadki COVID-19.

  • Akademia i urzędnicy federalni zalecają ochronę jamy ustnej, nosa i oczu, podczas opieki nad osobami potencjalnie zakażonymi wirusem SARS-CoV-2.

  • Wirus, który powoduje COVID-19, jest z wysokim prawdopodobieństwem wrażliwy na te same środki dezynfekcyjne na bazie alkoholu i wybielaczy, które okuliści powszechnie używają do dezynfekcji narzędzi okulistycznych oraz mebli gabinetowych. Aby zapobiec transmisji SARS-CoV-2, zaleca się stosowanie przed każdym kontaktem z pacjentem i po nim tych samych metod dezynfekcji, które dotychczas stosowano w zapobieganiu gabinetowemu rozprzestrzenianiu się innych patogenów wirusowych.


Najnowsze statystyki

Świat

179 112 przypadków [zaktualizowano 17 marca 2020; źródło: WHO]

  • Zgony: 7426

  • Liczba krajów, które zgłosiły przypadki zachorowania: 159

Stany Zjednoczone

4226 potwierdzonych i wstępnie pozytywnych przypadków [zaktualizowano 17 marca 2020; źródło: CDC]

  • Zgony: 75

  • Liczba poszczególnych stanów, które zgłosiły przypadki: 53 (49 stanów, District of Columbia, Puerto Rico, Guam i Wyspy Dziewicze Stanów Zjednoczonych)

W dniu 11 marca rozprzestrzenianie się COVID-19 zostało oficjalnie ogłoszone pandemią przez Światową Organizację Zdrowia (WHO – World Health Organization). Do krajów z udokumentowanym trwającym szerzeniem się lub z utrzymującą się w społeczeństwie transmisją należą: Chiny, Iran, Włochy, Japonia i Korea Południowa. Dwa kraje o największej liczbie przypadków, Chiny i Korea Południowa, wykazywały wielodniowe, nieprzerwane spadki w liczbie nowych zachorowań.

Obecnie przypadki COVID-19 w USA obejmują przypadki zawleczone przez podróżujących, zachorowania wśród osób z bliskiego kontaktu z chorym i przypadki pozaszpitalne, o nieznanym źródle zakażenia. W trzech stanach USA utrzymuje się trwałe rozprzestrzenianie się w społeczności: Nowy Jork (1706), Waszyngton (1076) i Kalifornia (698) [zaktualizowano 17 marca 2020 r. w oparciu o dane pochodzące z mapy interaktywnej Johns Hopkins University COVID-19]. W dniu 13 marca prezydent Stanów Zjednoczonych ogłosił w związku z wybuchem epidemii COVID-19 stan nadzwyczajny na terenie całego kraju.


Tło

SARS-CoV-2 to otoczkowy wirus z jednoniciowym RNA, powodujący COVID-19. Mimo że wirus prawdopodobnie nie przyczynia się do śmierci w takim stopniu jak koronawirus SARS lub MERS, na świecie wystąpiła już znaczna liczba zgonów. Odnotowano liczne przypadki zakażeń na całym świecie, w tym w Stanach Zjednoczonych.

Pacjenci zwykle prezentują objawy choroby układu oddechowego, w tym gorączkę, kaszel i duszność; donoszono również o występowaniu zapalenia spojówek. Do ciężkich powikłań infekcji należy zapalenie płuc. Objawy mogą wystąpić w okresie 2–14 dni po ekspozycji. Opublikowane 10 marca w „Annals of Internal Medicine” badania wykazały, że średni okres inkubacji dla SARS-CoV-2 wynosi 5 do 7 dni. U ponad 97% osób, u których doszło do rozwinięcia się objawów, nastąpiło to w ciągu 11,5 dnia od ekspozycji, co uzasadnia dalsze utrzymanie zaleceń stosowania 14-dniowej kwarantanny.

W tej chwili nie ma szczepionki zapobiegającej zakażeniu ani leków o udowodnionej skuteczności. 5 marca instytut Kaiser Permanente na terenie stanu Waszyngton rozpoczął rekrutację ochotników do testowania eksperymentalnej szczepionki mRNA, chroniącej przed zachorowaniem na COVID-19.

Aktualne rozumienie tego, jak rozprzestrzenia się COVID-19, w dużej mierze opiera się na tym, co już wiadomo na temat innych, podobnych koronawirusów. Uważa się, że wirus przenosi się głównie z osoby na osobę drogą kropelkową – podczas kichnięcia lub kaszlu. Inny możliwy sposób rozprzestrzeniania następuje, kiedy ludzie dotykają przedmiotów lub powierzchni, na których znajduje się wirus pochodzący od zakażonej osoby, a następnie dotykają ust, nosa lub oczu. Wirusowe RNA wykazywano również w próbkach kału pochodzących od zakażonych pacjentów, co zwiększa prawdopodobieństwo transmisji na drodze fekalno-oralnej.

Obecnie urzędnicy federalni próbują ustalić, czy możliwa jest transmisja bezobjawowa. 21 lutego opisano w JAMA przypadek bezobjawowego nosiciela, który prawdopodobnie zakaził 5 członków rodziny, pomimo prawidłowego obrazu tomografii klatki piersiowej (TK). Ponadto Li Wenliang, MD, lekarz okulista, który jako pierwszy bił na alarm w kontekście pojawienia się nowego koronawirusa, powiedział, że został zainfekowany przez bezobjawowego pacjenta jaskrowego. Są to jednak wstępne doniesienia.

W badaniu opublikowanym 10 marca na MedRxIV naukowcy byli w stanie wykryć obecność żywotnego SAR-CoV-2 w aerozolach do 3 godz. po rozpyleniu. Eksperyment przeprowadzono w bębnie Goldberga, który nie ma wentylacji, co może nie odzwierciedlać zachowania się wirusa w warunkach rzeczywistych. Dodatkowo, badania wykazały, że wirus może przetrwać do 24 godz. na powierzchni tektury, do 4 godz. na miedzi i do 2–3 dni na tworzywach sztucznych i stali nierdzewnej. Badanie to nie zostało jeszcze poddane recenzowaniu. Wyniki mogą się zatem zmienić lub dodatkowe informacje mogą zostać zawarte w opublikowanym badaniu. Nie ma zmian w zaleceniach odnośnie do korzystania z masek na podstawie tego badania, ale podkreślono znaczenie mycia rąk i czyszczenia powierzchni oraz materiałów potencjalnie zanieczyszczonych wydzieliną dróg oddechowych pacjentów zakażonych.


Powiązania okulistyczne

Dwa niedawne doniesienia sugerują, że wirus może powodować zapalenie spojówek. Tak więc możliwe jest, że SARS-CoV-2 przenosi się drogą kropelkową przez spojówkę. 

  • W badaniu „Journal of Medical Virology”wśród 30 pacjentów hospitalizowanych z powodu COVID-19 w Chinach jeden miał zapalenie spojówek. Tylko u tego pacjenta (u żadnego innego z 29) stwierdzano SARS CoV-2 w wydzielinach ocznych. Sugeruje to, że SARS CoV-2 może zainfekować spojówki i powodować zapalenie spojówek, a cząstki wirusowe są obecne w wydzielinach oka. 

  • W większym badaniu opublikowanym w „New England Journal of Medicine”, obejmującym 30 szpitali w Chinach, badacze udokumentowali „przekrwienie spojówek” u 9 z 1099 pacjentów (0,8%) z laboratoryjnie potwierdzonym COVID-19.

Chociaż, jak się wydaje, zapalenie spojówek na podłożu koronawirusa COVID-19 zdarza się rzadko, inne formy zapalenia spojówek są powszechne. Pacjenci często zgłaszają się do poradni okulistycznych lub oddziałów ratunkowych. Zwiększa to prawdopodobieństwo, że okuliści mogą być pierwszymi lekarzami badającymi pacjentów z prawdopodobną infekcją COVID-19.

Z tego powodu zaleca się ochronę ust, nosa (na przykład maską N-95) oraz oczu (np. gogle lub osłona) podczas opieki nad pacjentami potencjalnie zarażonymi COVID-19. Ponadto, zasłony do lampy szczelinowej są przydatne do ochrony zarówno pracowników służby zdrowia, jak i pacjentów przed chorobą układu oddechowego.


Pytania służące do identyfikacji pacjentów z ewentualnego narażenia na SARS-CoV-2

  • Czy pacjent ma gorączkę lub objawy ze strony dróg oddechowych?

  • Czy chory lub członkowie jego rodziny podróżowali w ostatnim czasie? Czerwone flagi to podróże międzynarodowe do krajów takich jak: Chiny, Iran, Włochy, Japonia i Korea Południowa, a także podróże krajowe do stanów z dużą liczbą pacjentów zakażonych (np. Waszyngton, Kalifornia, Nowy Jork).

Centra Kontroli i Prewencji Chorób (CDC – Centers for Disease Control and Prevention) przynaglają świadczeniodawców opieki zdrowotnej, którzy napotykają pacjentów spełniających te kryteria, aby natychmiast powiadamiali zarówno personel kontroli zakażeń w placówce opieki zdrowotnej, jak i lokalny lub państwowy departament zdrowia w celu dalszego zbadania w kierunku COVID-19.


Zalecane protokoły przy planowaniu lub podczas wizyt pacjentów

  • W odpowiedzi na stan wyjątkowy ogłoszony na szczeblu federalnym oraz w wielu stanach dnia 14 marca 2020 r., a także na ostrzeżenie US Surgeon General [odpowiednik Głównego Inspektora Sanitarnego] klinicyści powinni odłożyć te wizyty i zabiegi ambulatoryjne, których terminy mogą być w sposób bezpieczny opóźnione, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku oraz z chorobami współistniejącymi.

  • W przypadku telefonicznych przypomnień o wizycie poprosić o przełożenie wizyty, jeśli problem okulistyczny nie jest pilny.

  • Jeśli pozwala na to układ pomieszczeń, przed wejściem do poczekalni zapytać przychodzących na wizytę pacjentów, czy mają objawy choroby układu oddechowego oraz czy pacjent lub członek jego rodziny podróżował do obszaru wysokiego ryzyka w ciągu ostatnich 14 dni. W przypadku odpowiedzi twierdzącej na którekolwiek z tych pytań powinno się odesłać pacjenta do domu i zalecić zgłoszenie się do jego lekarza pierwszego kontaktu.

  • Utrzymywać pomieszczenie poczekalni w miarę możliwości puste i w jak najrozważniejszy sposób zredukować liczbę wizyt pacjentów najbardziej podatnych na zachorowanie.

  • Jeżeli pacjent z rozpoznaną infekcją COVID-19 wymaga pilnej opieki okulistycznej, powinien zostać wysłany do szpitala lub ośrodka przygotowanego do radzenia sobie z COVID-19 i nagłymi przypadkami okulistycznymi, najlepiej w warunkach szpitalnych w warunkach kontroli zakażeń szpitalnych.

  • Zalecane jest stosowanie dostępnych na rynku akcesoriów do lampy szczelinowej w postaci barier lub osłon oddechowych, ponieważ mogą one stanowić dodatkowy środek ochrony przed wirusem. Bariery te nie zapobiegają jednak zanieczyszczeniu urządzeń i powierzchni po stronie pacjenta, które mogą następnie zostać dotknięte przez pracowników i innych pacjentów, co może doprowadzić do transmisji. Bariery własnej konstrukcji mogą być trudniejsze do sterylizacji i stanowić źródło kontaminacji. Przede wszystkim, stosowanie bariery nie powinno zastępować starannego oczyszczania sprzętu pomiędzy kolejnymi pacjentami oraz nakłaniania tych pacjentów, którzy kaszlą, kichają lub wykazują objawy grypopodobne, do noszenia maski podczas badania.

  • Aby jeszcze bardziej zmniejszyć ryzyko wystąpienia jakiejkolwiek transmisji wirusa, okuliści powinni informować swoich pacjentów, że w trakcie badania przy lampie szczelinowej będą mówić jak najmniej, oraz prosić, żeby również pacjent powstrzymał się od mówienia.


NOWE usługi telemedyczne

Federalna agencja CMS (Centers for Medicare & Medicaid Services) i Departament Zdrowia i Opieki Społecznej Stanów Zjednoczonych (HHS – Department of Health and Human Services) wyraziły zgodę na rozszerzone wykorzystanie usług telezdrowia w czasie kryzysu zdrowia publicznego COVID-19. Zgodnie z CMS ma to zastosowanie niezależnie od obecności objawów COVID-19 u pacjentów. Istnieją trzy możliwości świadczenia usług telezdrowia i innych, opartych na technologiach telekomunikacyjnych: usługi telefoniczne, konsultacja internetowa lub telemedyczne badanie lekarskie. Pełne i aktualne informacje można znaleźć na stronie Akademii: Coding for Phone Calls, Internet and Telehealth Consultations.

 


Nowe przejściowe wytyczne dla triage'u pacjentów okulistycznych

Sytuacja kliniczna

Postępowanie z pacjentem / Środki ostrożności

1. Rutynowa lub pilna wizyta okulistyczna, pacjent bez objawów choroby układu oddechowego, bez gorączki i bez czynników ryzyka COVID-19

  • Jedynie standardowe środki ostrożności *.

  • Dodatkowy środek ostrożności w postaci powstrzymywania się od mówienia podczas badania przy lampie szczelinowej jest stosowny.

  • Maska, fartuch, rękawiczki nie są rutynowo wymagane od pacjenta lub lekarza.

  • Należy rozważyć odłożenie rutynowej opieki okulistycznej w czasie.

2. Nienaglący problem okulistyczny u pacjenta z objawami choroby układu oddechowego, ale bez gorączki lub innych czynników ryzyka COVID-19

  • Przy kontakcie telefonicznym przed wizytą należy poprosić, żeby ​​pacjent nie przychodził do poradni, i przełożyć spotkanie.

  • Pacjenta, który przyszedł do poradni, poprosić o powrót do domu i przełożenie terminu spotkania. 

3. Pilny problem okulistyczny u pacjenta z objawami choroby układu oddechowego, ale bez gorączki lub innego czynnika ryzyka COVID-19

  • Pacjent może być przyjęty w poradni okulistycznej.

  • Pacjent powinien natychmiast zostać umieszczony w gabinecie i poproszony o noszenie maski chirurgicznej. Okulista, jak i personel opieki zdrowotnej noszą maski chirurgiczne.

  • Zalecane są fartuchy, rękawice i ochrona oczu.Maski N95 powinny być zakładane, jeżeli planuje się procedurę powodującą aerozolizację wirusa.

  • Po badaniu pokój badań musi zostać poddany czyszczeniu.

4. Każdy pacjent z wysokim ryzykiem COVID-19

  • Pacjent powinien być przekazany na SOR lub do innej jednostki szpitalnej przystosowanej do diagnostyki i leczenia COVID-19.

  • Jeśli w oparciu o pytania przesiewowe stwierdza się pilny problem okulistyczny, jednostka ta powinna być przystosowana do świadczenia opieki okulistycznej w warunkach szpitalnych.

  • Jeśli zakażenie SARS CoV-2 zostało potwierdzone, należy przestrzegać wytycznych CDC (lub szpitalnych) opieki nad pacjentami z podejrzeniem COVID-19, dotyczących przygotowania zakładów opieki zdrowotnej i kontroli infekcji .

  • Ochrona oczu powinna być zapewniona w warunkach szpitalnych. Transmisyjne środki ostrożności  dla okulistów obejmują noszenie maski chirurgicznej, fartucha i ochronę oczu (osłona twarzy lub gogle). 

5. Pacjent z potwierdzonym COVID-19, lub osoba oczekująca na potwierdzenie (PUI – person under investigation), skierowany celem diagnostyki i leczenia problemu okulistycznego

  • Pacjent powinien pozostawać w warunkach szpitalnych.

  • Ustalić na podstawie pytań przesiewowych, czy problem jest pilny, a jeśli tak – diagnostyka i leczenie powinny odbywać się w warunkach szpitalnych.

  • Jeśli pacjent nie jest hospitalizowany w momencie skierowania, powinien zostać skierowany na SOR lub do innej jednostki szpitalnej przystosowanej do diagnostyki i leczenia COVID-19, zapewniającej jednocześnie opiekę okulistyczną.

  • Wytyczne CDC lub szpitalne powinny być stosowane podczas opieki nad pacjentami z COVID-19.

  • Transmisyjne środki ostrożności dla okulistów obejmują noszenie maski N95, fartucha i ochronę oczu (osłona twarzy lub gogle). 

* Standardowe (uniwersalne) środki ostrożności: minimalne środki ostrożności zapobiegające infekcji, które mają zastosowanie do wszystkich rodzajów opieki nad pacjentem, bez względu na stan podejrzenia lub potwierdzenia zakażenia u pacjenta, w każdym otoczeniu opieki zdrowotnej (np. higiena rąk, tzw. etykieta kaszlu, stosowanie środków ochrony osobistej, czyszczenie i dezynfekcja powierzchni). Zobacz: CDC: Zabezpieczenia standardowe.

Obecnie występują krajowe i międzynarodowe niedobory sprzętu ochrony osobistej (PPE – personal protective equipment), co również nakazuje rozwagę. Nadmierne używanie PPE może wyczerpać zapasy krytycznego sprzętu niezbędnego w przyszłości dla pacjentów z COVID-19, kiedy epidemia się rozszerzy. Korzystanie z PPE należy rozważyć instytucjonalnie i indywidualnie dla każdego przypadku; powszechne użycie wobec każdego pacjenta nie jest właściwe.

‡ Transmisyjne środki ostrożności: Drugi poziom podstawowej kontroli zakażeń, stosuje się dodatkowo do Standardowych środków ostrożności u pacjentów z chorobami mogącymi przenosić się drogą kontaktową, kropelkową lub powietrzną, wymagającymi szczególnych środków ostrożności ze względu na okoliczności danego przypadku. Transmisyjne środki ostrożności są wymagane w przypadku podejrzenia COVID-19. Zob. CDC: Środki ostrożności związane z transmisją.


Wytyczne dla przychodni i chirurgii planowej

W odpowiedzi na stan zagrożenia narodowego ogłoszony na poziomie federalnym, szczególnie gdy COVID-19 postępuje w danej społeczności, okuliści powinni poważnie rozważyć zarówno intensywność planowania przyjęć w poradni, jak i kwestię planowych zabiegów, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku i u osób z chorobami współistniejącymi.

Centra Kontroli i Prewencji Chorób ogłosiły plany łagodzące, w tym zalecenia dotyczące odwoływania lub ograniczania procedur z wyboru w placówkach opieki zdrowotnej, dla następujących społeczności: Santa Clara w Kalifornii; New Rochelle, Nowy Jork; Florida; Massachusetts; Seattle, Waszyngton.


Poradnie ambulatoryjne

Poczekalnie w poradniach często nie spełniają wymogów wytycznych określających dystans społeczny, ze względu na liczbę pacjentów i personelu w pomieszczeniach zamkniętych. Placówki okulistyczne powinny przebudować schematy badania pacjentów, tak by uwolnić pomieszczenia poczekalni i rozważyć rozwiązania alternatywne, takie jak zachęcanie pacjentów, aby czekali w innych miejscach (np. w swoich samochodach lub na zewnątrz). Personel poradni może korzystać z połączeń telefonicznych lub innych rozwiązań, aby powiadamiać pacjentów, kiedy są proszeni do gabinetu.


NOWE Planowe zabiegi chirurgiczne

Amerykańska Akademia Okulistyki popiera zalecenie Amerykańskiego Kolegium Chirurgów (ACS – American College of Surgeons) w zakresie minimalizacji, odkładania lub odwoływania operacji planowych, uznając, że czas może być różny, w zależności od wskazania chorobowego. Ponadto okoliczności różnią się dla szpitali, szpitalnych oddziałów chirurgii ambulatoryjnej, samodzielnych Ambulatoryjnych Ośrodków Chirurgicznych (ASC – Ambulatory Surgical Center) i procedur gabinetowych. Wszyscy okuliści powinni być gotowi, aby dostosować swoje moce chirurgiczne do warunków podyktowanych sytuacją lokalną. Nawet pozaszpitalne procedury związane z ASC mogą narazić innych pacjentów i pracowników służby zdrowia na zakażenie wirusem od bezobjawowych pacjentów, czy nawet lekarzy. Również planowe zabiegi chirurgiczne wyczerpują ograniczone zasoby środków ochrony indywidualnej, w tym nie tylko masek i osłon twarzy.

Z wyjątkiem szczególnych okoliczności w odniesieniu do pacjenta lub lekarza Akademia zaleca odroczenie wszystkich planowych operacji co najmniej do 6 kwietnia, z zastrzeżeniem możliwości przedłużania tego okresu w zależności od sytuacji zdrowia publicznego. Zalecenie to jest spójne z zaleceniami ACS, US Surgeon General i wielu innych organizacji. Jak wspomniano powyżej, pierwszorzędowe cele to zmniejszenie ryzyka transmisji choroby oraz pomoc w zachowaniu ograniczonych zasobów. Interpretacja słowa „planowe” należy do okulisty, ale ogólnie rzecz ujmując, powinno się tutaj rozumieć wszystkie procedury, które mogą być przełożone o 2 miesiące bez istotnego ryzyka dla wzroku pacjenta, funkcjonowania materialnego lub ogólnego stanu zdrowia.

 

Zalecenia dotyczące czyszczenia i dezynfekcji

Pomieszczenia i narzędzia powinny zostać dokładnie zdezynfekowane po każdym pacjencie. Podczas czyszczenia i dezynfekcji powierzchni używać rękawiczek jednorazowych. Lampy szczelinowe, w tym pokrętła i osłony oddechowe, należy zdezynfekować, szczególnie w miejscach, gdzie pacjenci umieszczają swoje ręce i twarz. Obecne zalecenia CDC dot. środków odkażających dedykowane COVID-19 obejmują:

  • rozcieńczony gospodarczy środek wybielający (5 łyżek wybielacza na galon wody);

  • roztwory alkoholowe, ze stężeniem alkoholu co najmniej 70%;

  • powszechnie dostępne gospodarcze środki dezynfekujące zarejestrowane w Agencji Ochrony Środowiskowej (EPA– Environmental Protection Agency) obecnie zalecane do stosowania przeciwko SARS-CoV-2 obejmują produkty marki Clorox (np. chusteczki dezynfekujące, multi-surface cleaner + bleach, clean up cleaner + bleach), produkty marki Lysol (np. profesjonalny sprej dezynfekujący, clean and freshmulti-surface cleaner, środek disinfectant max cover mist), profesjonalne chusteczki dezynfekujące powierzchnie marki Purell, i inne. EPA udostępnia pełną listę produktów antybakteryjnych uważanych za skuteczne wobec COVID-19 – na podstawie danych dla podobnych wirusów.


NOWE Czyszczenie końcówki tonometru

Wirus wywołujący COVID-19 jest wirusem otoczkowym, w przeciwieństwie do adenowirusa, dużo bardziej odpornego na alkohol. Jeżeli końcówka tonometru jest poddana czyszczeniu roztworem alkoholu i pozostawiona do wyschnięcia na powietrzu w gabinecie, roztwory 70% alkoholu powinny być skuteczne w dezynfekcji końcówek pryzmatycznych z SARS-CoV-2. 
Alkohol nie jest jednak skuteczny w sterylizacji końcówek z adenowirusów. 
Należy używać jednorazowych końcówek tonometru, jeśli są dostępne. Czyszczenie końcówek rozcieńczonym wybielaczem to bezpieczna i dopuszczalna praktyka.


Zasoby

WHO

CDC


Przydatne artykuły

Jeśli masz praktyczne kliniczne doświadczenia, aby podzielić się informacjami na temat wybuchu COVID-19, wyślij wiadomość e-mail na adres onefeedback@aao.org. Redaktorzy witryny sprawdzą i opublikują elementy, które mogą przynieść korzyść dla społeczności. 

 

James Chodosh, MD, MPH, jest profesorem okulistyki Davida G. Cogana na Wydziale Okulistycznym Harvard Medical School, członkiem programu doktoranckiego Harvarda z zakresu wirusologii oraz ekspertem od rogówki i chorób zewnętrznych.

Gary N. Holland, MD, jest „profesorem chorób zapalnych oczu Jacka H. Skirballa, dyrektorem Ocular Inflammatory Disease Center oraz członkiem wydziału rogówki / chorób zewnętrznych i zapalenia błony naczyniowej oka w Jules Stein Eye Institute, David Geffen School of Medicine na UCLA.

Dr Steven Yeh jest profesorem nadzwyczajnym okulistyki M. Louise Simpson, członkiem wydziału zapalenia błony naczyniowej oka i operacji witreoretinalnych w Emory Eye Center oraz pracownikiem naukowym Emory Global Health Institute.

 

Źródło: Alert: Important coronavirus updates for ophthalmologists - American Academy of Ophthalmology: https://www.aao.org/headline/alert-important-coronavirus-context 

Retinopatia Wcześniaków

Retinopathy of prematurity, ROP


Autor : lek. Katarzyna Piotrowska
Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu
Medycznego we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab.
n. med. Marta Misiuk-Hojło

 

 

 

Retinopatia Wcześniaków

 

Retinopatia wcześniaków (ang. retinopathy of prematurity, ROP) jest chorobą wazoproliferacyjną siatkówki, występującą u dzieci przedwcześnie urodzonych, z bardzo niską masą urodzeniową, u których naczynia siatkówki nie są jeszcze w pełni rozwinięte. Nieprawidłowemu unaczynieniu towarzyszy rozrost tkanki łącznej, prowadzący do powstania patologicznych proliferacji naczyniowo-włóknistych w siatkówce i w ciele szklistym. W efekcie tych patologicznych procesów zachodzących w niedojrzałej siatkówce może rozwinąć się ciężkie powikłanie retinopatii wcześniaczej, jakim jest trakcyjne odwarstwienie siatkówki, często prowadzące do ślepoty, pomimo leczenia za pomocą laserokoagulacji siatkówki oraz podawania iniekcji doszklistkowych inhibitorów VEGF. Wzrost liczby zachorowań wynika w dużej mierze z postępu neonatologii, która pozwala na utrzymanie przy życiu dzieci urodzonych przedwcześnie, nawet tych ze skrajnie niską masą urodzeniową. Efektem tego jest wzrastająca liczba retinopatii wcześniaczych niemowląt, oraz dzieci, które muszą zostać poddane badaniom przesiewowym w kierunku ROP.  

 

Czynniki ryzyka

Przyczyny retinopatii wcześniaczej nie są do końca poznane. Wymienia się kilkadziesiąt różnych czynników, mogących mieć wpływ na rozwój choroby i jej dynamikę, związanych zarówno z noworodkiem, jak i ciężarną, wśród których największe znaczenie mają młody wiek ciążowy i niska masa urodzeniowa. Najważniejszą przyczyną rozwoju ROP jest wcześniactwo, z którym wiąże się niedojrzałość dziecka i struktur unaczyniających siatkówkę.  Fizjologicznie unaczynienie siatkówki postępuje od tarczy nerwu wzrokowego ku obwodowi i kończy się około 36 tygodnia życia płodowego w kwadrantach nosowych oraz do 40 tygodnia w kwadrantach skroniowych. U dzieci przedwcześnie urodzonych występują zatem duże obszary nieunaczynionej siatkówki na obwodzie, których zakres koreluje z wiekiem ciążowym. Istotne zagrożenie rozwoju choroby dotyczy głównie wcześniaków urodzonych wcześniej niż w 32. tygodniu ciąży lub z masą urodzeniową mniejszą niż 1500 g. Obecnie coraz częściej występuje ostra tylna postać retinopatii wcześniaków  (APROP), która zwykle dotyczy skrajnych wcześniaków, urodzonych wcześniej niż w 28 tygodniu ciąży,  z  masą urodzeniową do 1000g. Ten typ retinopatii przebiega z pominięciem typowych stadiów rozwojowych ROP i wymaga podjęcia natychmiastowego leczenia. Podwyższone stężenie tlenu w inkubatorze i wolne rodniki tlenowe, niegdyś uważane za najważniejszy czynnik ryzyka rozwoju ROP, okazały się ważnym, lecz nie jedynym i nie zawsze koniecznym warunkiem powstania patologicznych zmian na siatkówce.

 

Klasyfikacja

Międzynarodowa klasyfikacja retinopatii wcześniaczej (ICROP), została opracowana na podstawie topografii zmian  (w trzech strefach koncentrycznych do tarczy nerwu wzrokowego) i ich rozległości na dnie oka (określanych za pomocą liczby godzin zegarowych) oraz stopnia zaawansowania choroby.  

Lokalizacje zmian mogą obejmować:

  • strefę I- ograniczoną okręgiem wokół tarczy nerwu wzrokowego o promieniu dwóch odległości między tarczą n. II, a dołkiem,
  • strefę II- rozciągającą się od brzegu strefy I, od nosa dochodzącej do rąbka zębatego, a skroniowo do równika,
  • strefę III- reprezentowaną przez pozostały obszar skroniowej części siatkówki w kształcie półksiężyca.

Stopień rozwoju zmian występujących w ROP opisuje się za pomocą 5 stadiów choroby. Zmiany mogą być różnie nasilone w różnych strefach i w związku z tym określenie odpowiedniego stadium choroby zależy od najbardziej zaawansowanych objawów.

  • Stadium 1 – obecność linii demarkacyjnych wyraźnie oddzielających siatkówkę unaczynioną i nieunaczynioną,
  • Stadium 2 - linia demarkacyjna przechodzi w uniesiony ponad płaszczyznę siatkówki wał,
  • Stadium 3 – powstają proliferacje włóknisto-naczyniowe, stopniowo rozrastające się w kierunku ciała szklistego,
  • Stadium 4 –  czyli częściowe odwarstwienie siatkówki, obejmujące obszar plamki (4B) lub nieobejmujące go (4A)
  • Stadium 5- całkowite odwarstwienie siatkówki w postaci lejka

Istotną cechą określającą ROP jest także wygląd naczyń w tylnym biegunie. Rozpoznanie choroby ”plus” jest niezwykle ważnym czynnikiem prognostycznym w przebiegu retinopatii, gdyż oznacza tendencję do szybkiej progresji i charakteryzuje się poszerzeniem i krętością tętnic w co najmniej dwóch kwadrantach tylnego bieguna. Wśród innych objawów można wymienić wylewy do siatkówki i ciała szklistego oraz ograniczenie rozszerzania źrenicy. Wyróżniamy także chorobę „pre-plus”, która jest stanem o mniejszym nasileniu niż choroba „plus”.  

Dokładne określenie stadium retinopatii ma na celu rozpoznanie odpowiedniego momentu wdrożenia leczenia. Obecnie zrezygnowano z pojęcia „choroby progowej” (tj. obecności 3 stadium w strefie I lub II  na obszarze 5 ciągłych godzin zegarowych lub sumarycznie 8 godzin zegarowych),  które wcześniej stanowiło kryterium pozwalające na rozpoczęcia leczenia i poszerzono wskazania do leczenia o fazę przedprogową. Wcześniejsze interwencje umożliwiły uzyskanie lepszych wyników, szczególnie w ciężkich postaciach choroby. Do choroby przedprogowej zaliczamy zmiany występujące w strefie I w dowolnym stadium ROP z cechami choroby plus, w stadium 3 bez objawu „plus” w strefie I oraz w strefie II: w stadium 2 lub 3 z objawem „plus”. W przypadku stwierdzenia wskazań do leczenia, powinno być ono podjęte w ciągu 72 godzin od rozpoznania. 

 

Badania przesiewowe

W związku z postępującym charakterem retinopatii wcześniaków i udokumentowanych korzyściach  związanych z odpowiednio wcześnie wdrożonym  leczeniem, dzieci urodzone przedwcześnie powinny być poddawane dokładnym badaniom.,  które wykonywać powinien przeszkolony i doświadczony w badaniu dzieci lekarz okulista. Przed wykonaniem badania niezbędne jest rozszerzenie źrenic (2-3 krotnie zakropienie przy użyciu 2,5% phenylephrine i 0,5-1% tropicamidum).  Należy unikać stosowania wyższych stężeń mydriatyków ze względu na możliwość wystąpienia różnych objawów ogólnych np. arytmii lub bradykardii. Do oceny całej siatkówki, łącznie z obwodem, służy oftalmoskopia za pomocą wziernika pośredniego i lupy 20 lub 28 D. Dodatkowo stosuje się znieczulenie miejscowe i rozwórkę powiekową w odpowiednim rozmiarze. Badanie w kierunku retinopatii u wcześniaków lub niemowląt jest wskazane u wcześniaków urodzonych do 33. tygodnia ciąży lub z urodzeniową masą ciała do 1800 g, a także u dzieci urodzonych po 33 tygodniu ciąży z masą >1800g  z niewydolnością naczyniowo-oddechową , z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrastania (hipotrofią), a także innymi patologiami wcześniactwa, jeśli powodują one zwiększone ryzyko ROP (kwalifikacja neonatologa). Rekomendowany czas pierwszego badania w kierunku ROP to 4 tydzień wieku chronologicznego. Dokładniejsze ramy czasowe, w zależności od wieku ciążowego dziecka, wyznaczają  zalecenia Amerykańskiej Akademii Pediatrii. 

 

 

Tabela 1. Termin 1 badania okulistycznego wg AAP w zależności od wieku

Tabela 1. Termin pierwszego badania okulistycznego wg zaleceń AAP, w zależności od wieku

Wiek płodowy (w tygodniach)

Wiek w czasie pierwszego badania (w tygodniach)

Płodowy

Metrykalny (życia)

22*

31

9

23*

31

8

24*

31

7

25

31

6

26

31

5

27

31

4

28

32

4

29

33

4

30

34

4

31,32

 

4

* Powinno się rozważyć wcześniejsze badanie przesiewowe niemowląt urodzonych przed 25 t.c. Umożliwia ono wcześniejszą identyfikację i leczenie agresywnej tylnej postaci retinopatii (APROP).

 

Terminy następnych badań są zależne od późniejszego stanu klinicznego dziecka w badaniu poprzednim i decyduje o nim lekarz okulista. Tylko u około 10% dzieci badanych przesiewowo konieczne jest leczenie. Jeżeli zastosowano leczenie za pomocą fotokoagulacji laserowej nieunaczynionej siatkówki, kontrola powinna nastąpić 3 – 7 dni po leczeniu, natomiast monitorowanie po leczeniu przy pomocy doszklistkowych iniekcji preparatów anty-VEGF trwa znacznie dłużej, ponieważ może dochodzić do bardzo późnego nawrotu choroby.  Zakończenie procesu pełnego unaczynienia siatkówki u dzieci urodzonych przedwcześnie następuje zwykle w ciągu pierwszych 6 miesięcy życia, jednak w przypadku zaawansowanych stadiów ROP może trwać do ukończenia 1. r.ż. Kolejne badania kontrolne przeprowadza się aż do momentu osiągnięcia kompletnego unaczynienia siatkówki lub uzyskania stabilizacji stanu okulistycznego po leczeniu. Badania kontrolne można zakończyć, jeśli stwierdzimy unaczynienie siatkówki w III strefie, a także brak cech retinopatii wcześniaków w strefie I i II. U przedwcześnie urodzonych dzieci należy mieć na uwadze fakt, że częściej występują u nich także wady refrakcji (np. rozwój wysokiej krótkowzroczności występuje częściej u dzieci leczonych metodą ablacji laserowej), zez, niedowidzenie, zaćma itd. Z tego powodu wymagają one dalszych okresowych kontroli okulistycznych, niekiedy wieloletnich. Stwierdzono, że nawet u dzieci przedwcześnie urodzonych bez retinopatii wcześniaków w wywiadzie, zwiększone jest ryzyko problemów okulistycznych w porównaniu z dziećmi urodzonymi o czasie. Z tego względu stworzono odpowiednie programy uzupełniające, obejmujące wszystkie dzieci kontrolowane wcześniej w kierunku ROP, a także dzieci z niedotlenieniem okołoporodowym i krwawieniem dokomorowym w wywiadzie. Dzieci z tych grup powinny być zbadane okulistycznie w 4-6. miesiącu po opuszczeniu oddziału noworodkowego.

 

Leczenie

Leczenie retinopatii ma na celu zahamowanie rozrostu naczyniowo-włóknistych proliferacji do ciała szklistego i niedopuszczenie do odwarstwienia siatkówki.  W fazie proliferacyjnej (w stadium 3)  leczenie polega na laserokoagulacji obwodowej i nieunaczynionej części siatkówki. Istotą laseroterapii jest zniszczenie komórek wrzecionowatych, co pozbawia je zdolności do tworzenia i rozplemu naczyń krwionośnych siatkówki (zapobiega nadmiernej produkcji przez nią czynników naczyniotwórczych VEGF). Takie działanie zabezpiecza centralną część siatkówki, z prawidłowo rozwiniętymi naczyniami i pozwala na zachowanie wzroku. Podczas leczenia laseroterapią niszczona jest cała nieunaczyniona siatkówka. Krioterapia (mrożenie tkanek) jest metodą w podobnym stopniu skuteczną i działającą na podobnych zasadach, jednak dającą gorsze wyniki funkcjonalne i anatomiczne. Jest ona stosowana w przypadku krwotoków, zmian włóknistych w ciele szklistym oraz uniesienia siatkówki, kiedy nie możemy użyć laserokoagulacji  (gdy ośrodki optyczne oka nie są przezroczyste).

Doszklistkowe podanie preparatów anty-VEGF powoduje szybką regresję zmian w siatkówce szczególnie u skrajnych wcześniaków. Zaletą tej metody jest brak uszkodzeń siatkówki, nieuniknionych przy fotokoagulacjach laserowych, umożliwiających prawidłowy rozwój siatkówki. Wskazaniami do tej metody leczenia są m.in. : APROP (ROP w strefie I), gwałtowna progresja zmian z objawem „plus” oraz progresja mimo laseroterapii.

W przypadku, gdy dochodzi do odwarstwienia trakcyjnego siatkówki w przebiegu ROP, celowe jest wykonanie zabiegu witrektomii (stadium 4a / 4b) przez część płaską ciała rzęskowego lub operacje opasania gałki ocznej.  Należy wykonać operację jak najwcześniej, w początkowych fazach wystąpienia odwarstwienia. Z uwagi na niesatysfakcjonujące wyniki leczenia operacyjnego w stadium 5 oraz niekorzystne rokowanie, nie rekomenduje się wykonania witrektomii w tych stadiach zaawansowania.

 

 

Piśmiennictwo

Grzybowski A.: Okulistyka Edra Urban & Partner, Wrocław 2018

Kański J., Bowling B.: Okulistyka kliniczna. Wyd.8 Edra Urban & Partner, Wrocław 2017

Timothy L. Jackson: Moorfields Manual of Ophtalmology Elsevier 2008

Wytyczne PTO - Postępowanie w retinopatii wcześniaków - wskazania opracowane przez Zespół Ekspertów Sekcji Okulistyki Dziecięcej PTO

 

Pozioma linia


 

Przegląd Okulistyczny nr 2/2019

Przegląd Okulistyczny nr 2/2019

PO2/2019 str. 1

PO2/2019 str. 2PO2/2019 str. 3
PO3/2019 str. 4PO4/2019 str. 5
PO5/2019 str. 6PO2/2019 str. 7
PO2/2019 str. 8PO2/2019 str. 9
PO2/2019 str. 10PO2/2019 str. 11
PO2/2019 str. 12 
 
  
  

Artykuł

Przegląd Okulistyczny nr 1/2019

Przegląd Okulistyczny nr 1/2019 str 1

Przegląd Okulistyczny nr 1/2019

PO1/2019 str. 2PO1/2019 str. 3
PO1/2019 str. 4PO1/2019 str. 5
PO1/2019 str. 6PO1/2019 str. 7
PO1/2019 str. 8PO1/2019 str. 9
PO1/2019 str. 10PO1/2019 str. 11
PO1/2019 str. 12 
 
  
  

Jestem zainteresowana/y prenumeratą >>>

 

» Konferencje

» Polecamy

Numer bieżący | Opinie ekspertów | Forum kliniczne | Numery archiwalne | Ośrodki okulistyczne w Polsce | Redakcja | Prenumerata | Nowe książki okulistyczne | Konferencje okulistyczne | Książki okulistyczne | Czytelnia | Polityka prywatności | Polityka plików cookies | Księgarnia Górnicki Wydawnictwo Medyczne | Temat miesiąca | Newsletter | RODO w służbie zdrowia | Regulamin publikacji artykułów